Rgs4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rgs4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04795

品系全称

C57BL/6JCya-Rgs4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19736-Rgs4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rgs4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04795) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
regulator of G-protein signaling 4
基因别称
ESTM48,ESTM50
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009062 | Ensembl: ENSMUST00000027991
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108409Mice homozygous for one null allele display background dependent partially penetrant embryonic lethality, decreased body weight, and mildly impaired coordination. Another allele displays increased cholesterol levels in males. Mice homozygous for a different null allele exhibit no abnormal phenotype.
Rgs4,全称为Regulator of G-protein signaling 4,是一种重要的调节G蛋白信号传导的基因。G蛋白信号传导是细胞内信号传导的一个重要途径,参与多种生理和病理过程,如细胞增殖、分化和迁移等。Rgs4基因编码的蛋白质RGS4,作为G蛋白信号传导的负调节因子,通过抑制G蛋白的活性,调节细胞内的信号传导过程。

RGS4在多种神经发育和神经精神疾病中发挥重要作用。例如,有研究发现,RGS4基因的变异与精神分裂症的发生发展密切相关[1]。RGS4基因的变异会影响其编码蛋白质的功能,进而影响G蛋白信号传导过程,导致神经发育异常和精神分裂症的发生。此外,RGS4基因的变异还与自闭症、抑郁症等神经精神疾病的发生发展有关[2]。

除了在神经发育和神经精神疾病中的作用,RGS4还与免疫调节和炎症反应有关。例如,有研究发现,RGS4基因的表达与哮喘的发生发展密切相关[4]。RGS4基因的变异会影响其编码蛋白质的功能,进而影响G蛋白信号传导过程,导致哮喘的发生。此外,RGS4基因的变异还与糖尿病肾病等疾病的发生发展有关[3]。

RGS4基因的变异与多种神经发育和神经精神疾病的发生发展密切相关,如精神分裂症、自闭症、抑郁症等。RGS4基因的变异会影响其编码蛋白质的功能,进而影响G蛋白信号传导过程,导致神经发育异常和疾病的发生。此外,RGS4基因的变异还与免疫调节和炎症反应有关,如哮喘、糖尿病肾病等。因此,RGS4基因的研究对于理解神经发育和神经精神疾病的发生发展机制,以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Schwarz, Emanuel. 2017. A gene-based review of RGS4 as a putative risk gene for psychiatric illness. In American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics, 177, 267-273. doi:10.1002/ajmg.b.32547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28544755/
2. Mirabella, Filippo, Desiato, Genni, Mancinelli, Sara, Matteoli, Michela, Pozzi, Davide. . Prenatal interleukin 6 elevation increases glutamatergic synapse density and disrupts hippocampal connectivity in offspring. In Immunity, 54, 2611-2631.e8. doi:10.1016/j.immuni.2021.10.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34758338/
3. Ma, JingYuan, Li, ChangYan, Liu, Tao, Liu, XiaoLing, Fan, WenXing. 2022. Identification of Markers for Diagnosis and Treatment of Diabetic Kidney Disease Based on the Ferroptosis and Immune. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 9957172. doi:10.1155/2022/9957172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36466094/
4. Joshi, Ilin V, Chan, Eunice C, Lack, Justin B, Liu, Chengyu, Druey, Kirk M. 2024. RGS4 controls airway hyperresponsiveness through GAP-independent mechanisms. In The Journal of biological chemistry, 300, 107127. doi:10.1016/j.jbc.2024.107127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432633/