智鼠故事 
C57BL/6NCya-Relem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Rel-flox
产品编号：
S-CKO-04766
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Rel-flox mice (Strain S-CKO-04766) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Relem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-19696-Rel-B6N-VA
产品编号
S-CKO-04766
基因名
Rel
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
c-Rel
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:97897 Homozygous inactivation of this gene causes defects in lymphocyte proliferation, humoral immunity and cytokine production, and may lead to impaired Th1 responses and resistance to autoimmune disease. Mice lacking only the COOH-terminal region show severehemopoietic defects and lymphoid hyperplasia.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Rel位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Rel基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Rel-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建，是一种条件性基因敲除小鼠模型。Rel基因位于小鼠11号染色体上，由10个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在10号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含143个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Rel基因功能的丧失。Rel-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑工具和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Rel基因在小鼠体内的功能，特别是在淋巴细胞增殖、体液免疫和细胞因子产生方面的作用。此外，该模型对于研究Th1反应受损和自身免疫性疾病抵抗力也有重要意义。
基因研究概述
基因Rel，也称为c-Rel，是核因子κB（NF-κB）家族中的一个重要成员，其在细胞生物学中扮演着多重角色。NF-κB家族是一组转录因子，它们在细胞内信号传导中发挥关键作用，参与调控免疫反应、炎症、细胞增殖、分化、凋亡以及应激反应等生理过程。c-Rel蛋白具有一个保守的Rel同源结构域（RHD），其中包含DNA结合域和二聚化域，使其能够与DNA结合并激活或抑制基因表达。c-Rel的活性受到严格的调控，以确保其在正常生理和病理条件下的功能得以精确控制。
c-Rel在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、自身免疫性疾病和炎症性疾病。在癌症方面，c-Rel的异常激活或表达增加与多种癌症的发生和发展相关。例如，在B细胞淋巴瘤中，c-Rel的表达和激活增加，并与肿瘤的进展和预后不良相关[2]。此外，c-Rel在多种实体瘤中也有重要作用，尽管其在小鼠模型中的研究结果表明它可能不总是作为致癌基因起作用[3]。
在自身免疫性疾病方面，c-Rel与多种疾病相关，如银屑病和贝赫切特病（BD）。研究发现，c-Rel的表达和激活在银屑病患者中增加，通过靶向c-Rel基因可以减轻或预防银屑病[1]。在BD患者中，REL基因的遗传变异增加了患病的风险，表明c-Rel可能参与了BD的发病机制[5]。
除了在疾病中的作用外，c-Rel在胚胎发育和干细胞分化中也发挥重要作用。研究发现，c-Rel可以调节小鼠胚胎干细胞（mES）分化过程中的Inscuteable（Insc）基因表达，从而影响细胞命运决定[4]。此外，c-Rel还参与调节多种生理过程，如细胞凋亡、炎症和免疫反应[6]。
综上所述，基因Rel（c-Rel）是一个多功能的转录因子，其在细胞生物学和疾病发生发展中发挥着重要作用。c-Rel的异常激活或表达增加与多种癌症、自身免疫性疾病和炎症性疾病相关。此外，c-Rel在胚胎发育和干细胞分化中也发挥重要作用。因此，深入研究c-Rel的生物学功能和调控机制对于理解疾病发生机制和开发新的治疗方法具有重要意义。
参考文献：
1. Fan, Tingting, Wang, Shaowen, Yu, Linjiang, Chen, Youhai H, Ruan, Qingguo. 2016. Treating psoriasis by targeting its susceptibility gene Rel. In Clinical immunology (Orlando, Fla.), 165, 47-54. doi:10.1016/j.clim.2016.03.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26993753/
2. Kober-Hasslacher, Maike, Schmidt-Supprian, Marc. 2019. The Unsolved Puzzle of c-Rel in B Cell Lymphoma. In Cancers, 11, . doi:10.3390/cancers11070941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31277480/
3. Hunter, Jill E, Leslie, Jack, Perkins, Neil D. . c-Rel and its many roles in cancer: an old story with new twists. In British journal of cancer, 114, 1-6. doi:10.1038/bjc.2015.410. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26757421/
4. Ishibashi, Riki, Kozuki, Satoshi, Kamakura, Sachiko, Sumimoto, Hideki, Toyoshima, Fumiko. 2015. c-Rel Regulates Inscuteable Gene Expression during Mouse Embryonic Stem Cell Differentiation. In The Journal of biological chemistry, 291, 3333-45. doi:10.1074/jbc.M115.679563. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26694615/
5. Chen, Feilan, Xu, Lei, Zhao, Tingting, Pan, Yongquan, Hou, Shengping. 2016. Genetic Variation in the REL Gene Increases Risk of Behcet's Disease in a Chinese Han Population but That of PRKCQ Does Not. In PloS one, 11, e0147350. doi:10.1371/journal.pone.0147350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26784953/
6. Wulczyn, F G, Krappmann, D, Scheidereit, C. . The NF-kappa B/Rel and I kappa B gene families: mediators of immune response and inflammation. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 74, 749-69. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8974017/
