Rbpms-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rbpms-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04752

品系全称

C57BL/6JCya-Rbpmsem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19663-Rbpms-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbpms-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04752) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding protein gene with multiple splicing
基因别称
2010300K22Rik,2700019M19Rik,RBP-MS,hermes
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019733 | Ensembl: ENSMUST00000191473
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1334446Mice homozygous for a null allele exhibit cardiomyocyte binucleation and cardiovascular development leading to noncompaction cardiomyopthy, patent ductus arteriosus, and postnatal lethality by P4.
Rbpms,即RNA binding protein with multiple splicing,是一种RNA结合蛋白,它在RNA剪接过程中发挥着重要作用。RNA剪接是指将前体mRNA中的内含子序列去除,并将外显子序列连接起来,生成成熟的mRNA的过程。Rbpms通过识别特定的RNA序列,调节剪接过程,从而影响基因表达和蛋白质的多样性。Rbpms在多种细胞类型中表达,包括心肌细胞、视网膜神经节细胞和血管平滑肌细胞等。

在心肌细胞中,Rbpms对于维持心脏功能和结构至关重要。研究发现,Rbpms基因的缺失会导致心脏发育异常,包括心肌细胞分化和收缩功能的缺陷,最终导致扩张型心肌病和早期死亡[3]。Rbpms通过调节与肌节结构和功能相关的基因的剪接,影响心肌细胞的收缩。例如,Rbpms可以调节Ttn、Pdlim5和Nexn等基因的剪接,生成新的蛋白质异构体,从而影响心肌细胞的收缩功能[1]。

此外,Rbpms在视网膜神经节细胞中也发挥着重要作用。视网膜神经节细胞是视觉信息从视网膜传递到大脑的唯一输出神经元。研究发现,Rbpms是视网膜神经节细胞的特异性标记物。通过构建Rbpms-CreERT2小鼠模型,可以特异性地激活视网膜神经节细胞中的基因表达,为研究视网膜神经节细胞生理学和疾病提供了有力的工具[2]。

在卵巢癌细胞中,Rbpms的表达水平与化疗耐药性有关。研究发现,Rbpms表达水平降低的卵巢癌细胞对顺铂的敏感性降低,并且增殖和侵袭能力增强[4]。Rbpms通过调节与细胞增殖、侵袭和化疗耐药性相关的基因的剪接,影响卵巢癌细胞的生物学行为。此外,Rbpms还可以通过调节蛋白质的表达和功能,影响卵巢癌细胞的生物学行为。

除了在心脏和视网膜神经节细胞中发挥作用外,Rbpms还在其他细胞类型中发挥作用。例如,Rbpms在血管平滑肌细胞中是重要的剪接调节因子。研究发现,Rbpms通过调节与肌动蛋白细胞骨架和焦黏连相关的基因的剪接,影响血管平滑肌细胞的功能[5]。此外,Rbpms还可以调节其他剪接、转录后和转录调节因子的剪接,从而影响血管平滑肌细胞的生物学行为。

总之,Rbpms是一种重要的RNA结合蛋白,它在RNA剪接过程中发挥着重要作用。Rbpms在多种细胞类型中表达,包括心肌细胞、视网膜神经节细胞和血管平滑肌细胞等。Rbpms通过调节基因的剪接,影响蛋白质的多样性和细胞功能。Rbpms在多种疾病中发挥重要作用,包括心脏疾病、视网膜神经节细胞疾病和癌症等。深入研究Rbpms的功能和机制,有助于理解RNA剪接的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gan, Peiheng, Wang, Zhaoning, Bezprozvannaya, Svetlana, Liu, Ning, Olson, Eric N. . RBPMS regulates cardiomyocyte contraction and cardiac function through RNA alternative splicing. In Cardiovascular research, 120, 56-68. doi:10.1093/cvr/cvad166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37890031/
2. Guo, Luming, Xie, Xiaoling, Wang, Jing, Smith, Sylvia B, Gan, Lin. 2023. Inducible Rbpms-CreERT2 Mouse Line for Studying Gene Function in Retinal Ganglion Cell Physiology and Disease. In Cells, 12, . doi:10.3390/cells12151951. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37566030/
3. Gan, Peiheng, Wang, Zhaoning, Morales, Maria Gabriela, Liu, Ning, Olson, Eric N. . RBPMS is an RNA-binding protein that mediates cardiomyocyte binucleation and cardiovascular development. In Developmental cell, 57, 959-973.e7. doi:10.1016/j.devcel.2022.03.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35472321/
4. Rabelo-Fernández, Robert J, Santiago-Sánchez, Ginette S, Sharma, Rohit K, Valiyeva, Fatima, Vivas-Mejia, Pablo E. 2022. Reduced RBPMS Levels Promote Cell Proliferation and Decrease Cisplatin Sensitivity in Ovarian Cancer Cells. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23010535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35008958/
5. Nakagaki-Silva, Erick E, Gooding, Clare, Llorian, Miriam, Sinha, Sanjay, Smith, Christopher W J. 2019. Identification of RBPMS as a mammalian smooth muscle master splicing regulator via proximity of its gene with super-enhancers. In eLife, 8, . doi:10.7554/eLife.46327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31283468/