Rbm6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rbm6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04746

品系全称

C57BL/6JCya-Rbm6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19654-Rbm6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbm6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04746) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding motif protein 6
基因别称
4930506F14Rik,Def-3,NY-LU-12,g16,mKIAA4015
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011251 | Ensembl: ENSMUST00000183032
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rbm6,即RNA结合基序蛋白6,是一种RNA结合蛋白,参与调控RNA的加工和修饰过程。Rbm6在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡等。Rbm6的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、关节炎和白血病等。

在癌症领域,Rbm6的表达水平和功能变化与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,Rbm6的表达水平在不同类型的癌症中存在差异,且与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,Rbm6的表达水平显著下调,且与肿瘤大小、TNM分期和病理分级等密切相关。高表达Rbm6的HCC患者总体生存率显著高于低表达Rbm6的患者。此外,Rbm6的过表达可以抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡,从而抑制HCC的进展[1]。

在前列腺癌中,Rbm6的表达水平升高,但其功能作用较为复杂。研究表明,Rbm6可以抑制CDH1的表达,从而促进前列腺癌细胞的迁移。然而,当ZEB1表达水平升高时,Rbm6对CDH1的抑制作用会被缓解,此时Rbm6对MMP16的抑制作用会更加明显,从而降低细胞的迁移能力。因此,Rbm6在前列腺癌中的作用取决于其下游基因的表达水平和肿瘤微环境[2]。

在喉癌中,Rbm6的表达水平下调,且与肿瘤的分期和分级密切相关。过表达Rbm6可以抑制喉癌细胞系的增殖、侵袭和迁移能力,并促进细胞凋亡。此外,Rbm6的过表达还可以抑制EGFR、ERK和p-ERK的表达,从而抑制喉癌的生长和进展[3]。

在骨关节炎(OA)中,Rbm6的表达水平与OA的发生和发展密切相关。研究表明,Rbm6可以作为OA的潜在诊断标志物和预后指标。此外,Rbm6还可以通过调节SAM的合成,抑制TGF-β1诱导的Smad3/4信号通路,从而预防滑膜纤维化的发生[4]。

除了上述疾病,Rbm6还与白血病的发生和发展密切相关。研究表明,Rbm6与CSF1R基因发生融合,形成RBM6-CSF1R融合蛋白,从而促进急性巨核细胞白血病(AMKL)的发生和发展[7]。此外,Rbm6与RBM5基因发生转录诱导的嵌合,形成RBM6-RBM5嵌合转录本,其在肿瘤组织中的表达水平与肿瘤大小密切相关,可能成为肿瘤分化的潜在标志物[5]。

此外,Rbm6还参与调控RNA的可变剪接过程。研究表明,Rbm6的表达水平与多种癌症中RNA的可变剪接模式密切相关。例如,在肺癌中,Rbm6的表达水平与BCL2L1、MDM2、MDM4、NUMB和MET等基因的可变剪接模式密切相关,从而影响细胞凋亡、增殖和粘附等生物学过程[6]。

综上所述,Rbm6是一种重要的RNA结合蛋白,参与调控RNA的加工和修饰过程,影响基因表达和生物学过程。Rbm6的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、关节炎和白血病等。Rbm6的研究有助于深入理解RNA加工和修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ye, Zhihua, Zhang, Junkai, Yang, Yingyu, Li, Lamei, Wang, Xinyi. . RNA-binding protein RBM6 acts as a tumor suppressor gene to inhibit the progression of hepatocellular carcinoma. In Journal of B.U.ON. : official journal of the Balkan Union of Oncology, 26, 402-408. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34076986/
2. Liu, Ruoyang, Liu, Yu, Zhang, Long, Huang, Zhenlin, Yang, Jinjian. . The Oncopromoting Gene RBM6 Inhibits Prostate Tumour Cell Migration During Epithelial-to-Mesenchymal Transition. In Journal of cellular and molecular medicine, 29, e70397. doi:10.1111/jcmm.70397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39900560/
3. Wang, Qiwei, Wang, Fang, Zhong, Waisheng, Wen, Senli, Chen, Jie. 2019. RNA-binding protein RBM6 as a tumor suppressor gene represses the growth and progression in laryngocarcinoma. In Gene, 697, 26-34. doi:10.1016/j.gene.2019.02.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30772516/
4. Yan, Yiqun, He, Junyan, Xu, Zelin, Zhang, Chun, Cheng, Wendan. 2024. Mendelian randomization based on genome-wide association studies and expression quantitative trait loci, predicting gene targets for the complexity of osteoarthritis as well as the clinical prognosis of the condition. In Frontiers in medicine, 11, 1409439. doi:10.3389/fmed.2024.1409439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38994346/
5. Wang, Ke, Ubriaco, Gino, Sutherland, Leslie C. 2007. RBM6-RBM5 transcription-induced chimeras are differentially expressed in tumours. In BMC genomics, 8, 348. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17908320/
6. Coomer, Alice O, Black, Fiona, Greystoke, Alastair, Munkley, Jennifer, Elliott, David J. 2019. Alternative splicing in lung cancer. In Biochimica et biophysica acta. Gene regulatory mechanisms, 1862, 194388. doi:10.1016/j.bbagrm.2019.05.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31152916/
7. Gu, Ting-lei, Mercher, Thomas, Tyner, Jeffrey W, Druker, Brian J, Polakiewicz, Roberto D. 2007. A novel fusion of RBM6 to CSF1R in acute megakaryoblastic leukemia. In Blood, 110, 323-33. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17360941/