智鼠故事 
C57BL/6JCya-Jmjd4em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Jmjd4-flox
产品编号：
S-CKO-04724
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Jmjd4-flox mice (Strain S-CKO-04724) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Jmjd4em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-194952-Jmjd4-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04724
基因名
Jmjd4
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
6430559I23
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2144404 Mice homozygous for a knock-out allele are healthy, fertile and physiologically normal.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Jmjd4位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Jmjd4基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Jmjd4-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Jmjd4基因位于小鼠11号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在6号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子和4号外显子之间，包含约1049个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Jmjd4基因功能的丧失。
Jmjd4-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术构建的靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠是健康的，能够繁殖，并且生理上正常。
该模型可用于研究Jmjd4基因在小鼠体内的功能，以及Jmjd4基因在特定生物学过程中的作用。通过研究Jmjd4-flox小鼠，研究人员可以更深入地了解Jmjd4基因的功能，为相关疾病的研究和治疗提供基础。
基因研究概述
JMJD4，也称为Jumonji C结构域包含去甲基化酶4，是一种重要的表观遗传调节因子。它属于Jumonji家族，这个家族的成员在多种生物过程中发挥作用，包括细胞分化、增殖和发育。JMJD4的主要功能是去除组蛋白赖氨酸残基上的甲基基团，从而影响基因的表达和染色质的结构。
JMJD4在多种生物学过程中发挥作用。例如，研究发现，JMJD4可以去除组蛋白H3K27上的甲基基团，从而激活基因的表达[1]。此外，JMJD4还可以与eRF1相互作用，催化eRF1的C4赖氨酸羟基化，从而影响蛋白质翻译的终止效率[4]。此外，JMJD4还可以与PDCD5相互作用，抑制PDCD5的表达，从而促进肿瘤的发生和发展[2]。
JMJD4在多种疾病中发挥重要作用。例如，研究发现，JMJD4可以去除组蛋白H3K27上的甲基基团，从而激活基因的表达，促进肝细胞癌的发生和发展[1]。此外，JMJD4还可以抑制PDCD5的表达，从而促进结肠癌和肺癌的发生和发展[2]。此外，JMJD4还可以影响猪诱导多能干细胞（piPSCs）的自我更新和分化[3]。
JMJD4是一种重要的表观遗传调节因子，参与调控基因表达和染色质的结构。它在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、增殖和发育。JMJD4在多种疾病中发挥重要作用，包括肝细胞癌、结肠癌和肺癌。此外，JMJD4还可以影响piPSCs的自我更新和分化。JMJD4的研究有助于深入理解表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Zhenyang, Zhou, Ye, Jia, Kaiwei, Cao, Xuetao, Hou, Jin. 2022. JMJD4-demethylated RIG-I prevents hepatic steatosis and carcinogenesis. In Journal of hematology & oncology, 15, 161. doi:10.1186/s13045-022-01381-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36333807/
2. Kim, Hyunsik, Jang, Subhin, Lee, Soo Yeon, Park, Soo-Yeon, Yoon, Ho-Geun. . JMJD4 promotes tumor progression via inhibition of the PDCD5-TP53 pathway. In BMB reports, 58, 64-69. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39567206/
3. Zhang, Shiqiang, Xie, Youlong, Cao, Hongxia, Wang, Huayan. 2017. Common microRNA-mRNA interactions exist among distinct porcine iPSC lines independent of their metastable pluripotent states. In Cell death & disease, 8, e3027. doi:10.1038/cddis.2017.426. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29048434/
4. Feng, Tianshu, Yamamoto, Atsushi, Wilkins, Sarah E, Schofield, Christopher J, Coleman, Mathew L. 2014. Optimal translational termination requires C4 lysyl hydroxylation of eRF1. In Molecular cell, 53, 645-54. doi:10.1016/j.molcel.2013.12.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24486019/
