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Jmjd4-flox 基因敲除小鼠

Jmjd4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Jmjd4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04724

品系全称

C57BL/6JCya-Jmjd4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-194952-Jmjd4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Jmjd4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04724) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
jumonji domain containing 4
基因别称
6430559I23
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_178659.6 | Ensembl: ENSMUST00000108777
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1049 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2144404Mice homozygous for a knock-out allele are healthy, fertile and physiologically normal.
更多信息
JMJD4，也称为Jumonji C结构域包含去甲基化酶4，是一种重要的表观遗传调节因子。它属于Jumonji家族，这个家族的成员在多种生物过程中发挥作用，包括细胞分化、增殖和发育。JMJD4的主要功能是去除组蛋白赖氨酸残基上的甲基基团，从而影响基因的表达和染色质的结构。

JMJD4在多种生物学过程中发挥作用。例如，研究发现，JMJD4可以去除组蛋白H3K27上的甲基基团，从而激活基因的表达[1]。此外，JMJD4还可以与eRF1相互作用，催化eRF1的C4赖氨酸羟基化，从而影响蛋白质翻译的终止效率[4]。此外，JMJD4还可以与PDCD5相互作用，抑制PDCD5的表达，从而促进肿瘤的发生和发展[2]。

JMJD4在多种疾病中发挥重要作用。例如，研究发现，JMJD4可以去除组蛋白H3K27上的甲基基团，从而激活基因的表达，促进肝细胞癌的发生和发展[1]。此外，JMJD4还可以抑制PDCD5的表达，从而促进结肠癌和肺癌的发生和发展[2]。此外，JMJD4还可以影响猪诱导多能干细胞（piPSCs）的自我更新和分化[3]。

JMJD4是一种重要的表观遗传调节因子，参与调控基因表达和染色质的结构。它在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、增殖和发育。JMJD4在多种疾病中发挥重要作用，包括肝细胞癌、结肠癌和肺癌。此外，JMJD4还可以影响piPSCs的自我更新和分化。JMJD4的研究有助于深入理解表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Zhenyang, Zhou, Ye, Jia, Kaiwei, Cao, Xuetao, Hou, Jin. 2022. JMJD4-demethylated RIG-I prevents hepatic steatosis and carcinogenesis. In Journal of hematology & oncology, 15, 161. doi:10.1186/s13045-022-01381-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36333807/
2. Kim, Hyunsik, Jang, Subhin, Lee, Soo Yeon, Park, Soo-Yeon, Yoon, Ho-Geun. . JMJD4 promotes tumor progression via inhibition of the PDCD5-TP53 pathway. In BMB reports, 58, 64-69. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39567206/
3. Zhang, Shiqiang, Xie, Youlong, Cao, Hongxia, Wang, Huayan. 2017. Common microRNA-mRNA interactions exist among distinct porcine iPSC lines independent of their metastable pluripotent states. In Cell death & disease, 8, e3027. doi:10.1038/cddis.2017.426. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29048434/
4. Feng, Tianshu, Yamamoto, Atsushi, Wilkins, Sarah E, Schofield, Christopher J, Coleman, Mathew L. 2014. Optimal translational termination requires C4 lysyl hydroxylation of eRF1. In Molecular cell, 53, 645-54. doi:10.1016/j.molcel.2013.12.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24486019/

资料下载

S-CKO-04724_6J_194952_Jmjd4_Exon 3~4_A_strategy.pdf
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