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Rab5c-flox 基因敲除小鼠

Rab5c-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rab5c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04662

品系全称

C57BL/6JCya-Rab5cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19345-Rab5c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rab5c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04662) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAB5C, member RAS oncogene family
基因别称
Rabl
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_024456 | Ensembl: ENSMUST00000107364
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Rab5c，也称为Ras相关蛋白5C，是一种小GTPase，属于Rab蛋白家族。Rab蛋白是一类重要的细胞质蛋白，参与调节细胞内囊泡运输和膜融合过程。Rab5c主要在早期内体中发挥功能，调控囊泡的形成、运输和融合，从而影响细胞内物质运输、信号传导和细胞功能。

在血管生成过程中，Rab5c和其激活因子RIN2共同作用，防止VEGF受体2（VEGFR2）的降解，维持VEGFR2在细胞内的稳定水平，从而调控VEGF信号传导和基因表达。Rab5c和RIN2通过阻止VEGFR2向溶酶体的转运和降解，稳定内体中的VEGFR2水平，这对于VEGF信号通过ERK和PI3-K通路、VEGF靶基因的表达以及血管生成中的“尖细胞”和“茎细胞”表型的形成和细胞出芽至关重要。研究表明，在斑马鱼胚胎中，内体VEGFR2水平的稳定对于发育性血管生成至关重要，而VEGFR2的过早降解会破坏VEGF信号传导、基因表达和尖细胞形成及迁移[1]。

Rab5c也参与了线粒体蛋白功能的定义。通过对CRISPR介导的HAP1细胞敲除系进行基于质谱的多组学分析，研究者们发现RAB5IF是导致脑面胸廓发育不良的第二个基因，具有致病性变异[2]。

此外，Rab5c还与细胞脂质代谢相关。通过将细胞器选择性点击标记与流式细胞术结合的CRISPR筛选技术，研究者们发现RAB5C与磷脂酰胆碱（PC）的合成和囊泡膜运输相关[3]。

在乳腺癌细胞中，Rab5c通过HuR蛋白的调节作用，影响乳腺癌细胞的增殖。HuR蛋白是一种RNA结合蛋白，其表达在多种癌症类型中升高。研究发现，RAB5C是HuR蛋白的一个新的mRNA结合靶点，HuR蛋白通过结合RAB5C mRNA的3'非翻译区（3'UTR），增加RAB5C mRNA的稳定性，从而促进乳腺癌细胞的存活和增殖[4]。

Rab5c在家族性阿尔茨海默病（fAD）的发生发展中发挥重要作用。研究发现，APP和PSEN1基因的突变会导致内体异常和APP β C端片段（β-CTFs）的积累，而β-CTFs的积累与内体功能障碍相关，并可被β-分泌酶（BACE）的药理调节所挽救[5]。

Rab5c还参与了造血干细胞和祖细胞（HSPC）的发育。Rab5c通过内吞作用调控Notch和AKT信号传导，影响HSPC的特化和产生。Rab5c的缺陷会导致HSPC产生缺陷，而Rab5c的过度激活也会导致HSPC产生缺陷，这是由于过度内体溶酶体转运导致Notch信号传导缺陷[6]。

Rab5c在男性强直性脊柱炎（AS）的发病机制中也发挥重要作用。研究发现，RAB5C、SYNJ1和RNF19B是男性AS患者中差异表达的基因，与免疫细胞浸润相关，可能通过调节免疫细胞功能在疾病的发病和进展中发挥作用[7]。

Rab5c还与甲状腺乳头状癌细胞的增殖和侵袭相关。研究发现，miR-145通过下调RAB5C的表达，抑制甲状腺乳头状癌细胞（PTC）的增殖和侵袭。miR-145过表达和RAB5C干扰都能增加PTC细胞中p-ERK蛋白的表达，提示miR-145通过下调RAB5C表达和激活MAPK/ERK通路抑制PTC细胞的增殖和侵袭[8]。

长链非编码RNA（lncRNA）BCAR4通过调节miR-484-3p/RAB5C表达，促进结直肠癌对奥沙利铂的耐药性。研究发现，BCAR4和RAB5C在结直肠癌组织中表达升高，且与化疗耐药相关。BCAR4通过结合miR-484-3p，促进RAB5C的表达，从而降低细胞的活性，抑制细胞凋亡，导致结直肠癌对奥沙利铂的耐药性[9]。

miR-509通过下调RAB5C的表达，抑制人前B急性淋巴细胞性白血病（B-ALL）细胞的增殖。研究发现，miR-509过表达能抑制B-ALL细胞系的生长，减少细胞增殖，增加细胞凋亡。RAB5C被预测为miR-509的一个潜在靶点，且RAB5C的敲低能复制miR-509的生长抑制效应。这些发现表明，RAB5C是miR-509的靶点，且在B-ALL细胞生长中发挥重要作用，具有作为治疗靶点的潜力[10]。

综上所述，Rab5c作为一种重要的Rab蛋白，在细胞内物质运输、信号传导和细胞功能调控中发挥重要作用。Rab5c与多种生物学过程相关，包括血管生成、线粒体功能、细胞脂质代谢、癌症发生发展、阿尔茨海默病和造血干细胞发育等。Rab5c的研究有助于深入理解细胞内物质运输和信号传导的机制，为相关疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kempers, Lanette, Wakayama, Yuki, van der Bijl, Ivo, Herzog, Wiebke, Margadant, Coert. 2021. The endosomal RIN2/Rab5C machinery prevents VEGFR2 degradation to control gene expression and tip cell identity during angiogenesis. In Angiogenesis, 24, 695-714. doi:10.1007/s10456-021-09788-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33983539/
2. Rensvold, Jarred W, Shishkova, Evgenia, Sverchkov, Yuriy, Coon, Joshua J, Pagliarini, David J. 2022. Defining mitochondrial protein functions through deep multiomic profiling. In Nature, 606, 382-388. doi:10.1038/s41586-022-04765-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35614220/
3. Tsuchiya, Masaki, Tachibana, Nobuhiko, Nagao, Kohjiro, Tamura, Tomonori, Hamachi, Itaru. 2023. Organelle-selective click labeling coupled with flow cytometry allows pooled CRISPR screening of genes involved in phosphatidylcholine metabolism. In Cell metabolism, 35, 1072-1083.e9. doi:10.1016/j.cmet.2023.02.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36917984/
4. Wang, Zhenzhen, Li, Fang, Zhang, Huahua, Chen, Yanke, Huang, Chen. 2022. RAB5C, a new mRNA binding target of HuR, regulates breast cancer cell proliferation. In Cell biology international, 47, 374-382. doi:10.1002/cbin.11969. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36480789/
5. Kwart, Dylan, Gregg, Andrew, Scheckel, Claudia, Darnell, Robert B, Tessier-Lavigne, Marc. 2019. A Large Panel of Isogenic APP and PSEN1 Mutant Human iPSC Neurons Reveals Shared Endosomal Abnormalities Mediated by APP β-CTFs, Not Aβ. In Neuron, 104, 256-270.e5. doi:10.1016/j.neuron.2019.07.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31416668/
6. Heng, Jian, Lv, Peng, Zhang, Yifan, Ma, Dongyuan, Liu, Feng. 2020. Rab5c-mediated endocytic trafficking regulates hematopoietic stem and progenitor cell development via Notch and AKT signaling. In PLoS biology, 18, e3000696. doi:10.1371/journal.pbio.3000696. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32275659/
7. Zhang, Di, Li, Bo, Guo, Rui, Hu, Xumin, Gao, Liangbin. . RAB5C, SYNJ1, and RNF19B promote male ankylosing spondylitis by regulating immune cell infiltration. In Annals of translational medicine, 9, 1011. doi:10.21037/atm-21-2721. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34277811/
8. Wen, Xiaohui, Yan, Zhanfeng, Du, Jingyan, Wang, Xun, Wang, Ningyu. 2023. Effects of miR-145 targeting rab5c and regulating MAPK / ERK signaling pathway on proliferation and invasion of thyroid papillary carcinoma cells. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 69, 44-47. doi:10.14715/cmb/2022.69.1.8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37213158/
9. Li, Xianting, Chen, Xiaojiao, Fu, Chendong, Xie, Ming, Ouyang, Shurui. 2023. Long Non-Coding RNA BCAR4 Promotes Oxaliplatin Resistance in Colorectal Cancer by Modulating miR-484-3p/RAB5C Expression. In Chemotherapy, 68, 119-130. doi:10.1159/000529134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36657426/
10. Tan, Yee Sun, Kim, MinJung, Kingsbury, Tami J, Civin, Curt I, Cheng, Wen-Chih. 2014. Regulation of RAB5C is important for the growth inhibitory effects of MiR-509 in human precursor-B acute lymphoblastic leukemia. In PloS one, 9, e111777. doi:10.1371/journal.pone.0111777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25368993/

资料下载

S-CKO-04662_6J_19345_Rab5c_Exon 3~4_strategy.pdf
S-CKO-04662_6J_19345_Rab5c_Exon 3~4_strategy.pdf
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