Rab4a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rab4a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04660

品系全称

C57BL/6JCya-Rab4aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19341-Rab4a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rab4a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04660) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAB4A, member RAS oncogene family
基因别称
Rab4
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009003 | Ensembl: ENSMUST00000118535
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rab4a,也称为Ras相关蛋白4A,是一种小GTP结合蛋白,属于Ras超家族。它是Rab蛋白家族的成员之一,参与细胞内的膜转运过程,对早期内体和细胞膜之间的物质运输和循环起着重要作用。Rab4a通过结合GTP和GDP的循环,调控膜囊泡的融合和分裂,从而影响细胞内多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Rab4a在多种疾病中发挥重要作用,包括系统性红斑狼疮(SLE)、癌症和糖尿病心肌病等。在SLE中,Rab4a通过调控CD98受体循环、mTOR激活和线粒体代谢等过程,影响T细胞谱系分化和狼疮发病机制[1]。在癌症中,Rab4a通过调控上皮-间质转化(EMT)和肿瘤细胞侵袭等过程,影响肿瘤的发生和发展[2]。在糖尿病心肌病中,Rab4a的表达上调与心肌细胞β-肾上腺素受体敏感性增加相关,导致心肌肥厚和心脏功能障碍[4]。

除了在疾病中的作用,Rab4a在正常生理过程中也发挥着重要作用。例如,Rab4a参与调控神经元的内吞作用和蛋白质转运,维持树突棘大小、促进轴突生长和调节认知等神经生物学功能[3]。此外,Rab4a还参与调节葡萄糖转运蛋白GLUT4的细胞内分布,影响葡萄糖的摄取和利用,从而影响细胞对胰岛素的敏感性[5]。

综上所述,Rab4a是一种重要的Rab蛋白,参与细胞内的膜转运过程,对细胞内多种生物学过程发挥着重要作用。Rab4a在多种疾病中发挥重要作用,包括系统性红斑狼疮、癌症和糖尿病心肌病等。此外,Rab4a在正常生理过程中也发挥着重要作用,参与调节神经生物学功能和葡萄糖代谢等过程。Rab4a的研究有助于深入理解细胞内膜转运的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Nick, Winans, Thomas, Wyman, Brandon, Banki, Katalin, Perl, Andras. 2024. Rab4A-directed endosome traffic shapes pro-inflammatory mitochondrial metabolism in T cells via mitophagy, CD98 expression, and kynurenine-sensitive mTOR activation. In Nature communications, 15, 2598. doi:10.1038/s41467-024-46441-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38519468/
2. Karthikeyan, Subbulakshmi, Casey, Patrick J, Wang, Mei. 2022. RAB4A GTPase regulates epithelial-to-mesenchymal transition by modulating RAC1 activation. In Breast cancer research : BCR, 24, 72. doi:10.1186/s13058-022-01564-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36307864/
3. Jackson, Travis C, Kotermanski, Shawn E, Kochanek, Patrick M. 2017. Whole-transcriptome microarray analysis reveals regulation of Rab4 by RBM5 in neurons. In Neuroscience, 361, 93-107. doi:10.1016/j.neuroscience.2017.08.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28818525/
4. Etzion, Sharon, Etzion, Yoram, DeBosch, Brian, Crawford, Peter A, Muslin, Anthony J. 2010. Akt2 deficiency promotes cardiac induction of Rab4a and myocardial β-adrenergic hypersensitivity. In Journal of molecular and cellular cardiology, 49, 931-40. doi:10.1016/j.yjmcc.2010.08.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20728450/
5. Dransfeld, O, Uphues, I, Sasson, S, Joost, H G, Eckel, J. . Regulation of subcellular distribution of GLUT4 in cardiomyocytes: Rab4A reduces basal glucose transport and augments insulin responsiveness. In Experimental and clinical endocrinology & diabetes : official journal, German Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association, 108, 26-36. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10768829/