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Qki-flox 基因敲除小鼠

Qki-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Qki-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04643

品系全称

C57BL/6JCya-Qkiem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19317-Qki-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Qki-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04643) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
quaking, KH domain containing RNA binding
基因别称
1110003F05Rik，1500005P18，Qk，l(17)-1Wis，l17Wis1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001159517 | Ensembl: ENSMUST00000233645
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97837Knock-out mice die in utero with defects in embryo turning, blood vessel, smooth muscle, cardiac and neural tube development. Homozygotes for a spontaneous allele are viable but show myelin, spermatogenic and behavioral defects, hind leg tremors and seizures. Most ENU-induced mutants die in utero.
更多信息
QKI，也称为Quaking，是一种RNA结合蛋白，属于STAR（Signal Transduction and Activation of RNA）家族。QKI蛋白通过结合RNA，参与调控RNA的代谢过程，包括RNA的剪接、稳定性和翻译。QKI蛋白在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、分化、凋亡和肿瘤发生等。

QKI蛋白具有多种亚型，如QKI-1、QKI-5、QKI-6和QKI-7等。这些亚型在组织和细胞类型中具有不同的表达模式和功能。QKI蛋白主要通过与RNA的特定序列结合，影响RNA的剪接、稳定性和翻译过程。例如，QKI-5可以通过抑制细胞增殖和迁移来抑制肿瘤的发生和发展[1]。此外，QKI蛋白还可以与microRNA结合，影响microRNA的活性和功能。例如，QKI蛋白可以与let-7b结合，增强let-7b介导的基因沉默[3]。

QKI蛋白在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、神经退行性疾病和肌肉疾病等。在癌症中，QKI蛋白可以作为肿瘤抑制因子或致癌因子发挥作用。例如，QKI-5可以抑制细胞增殖和迁移，抑制肿瘤的发生和发展[1]。然而，QKI基因的融合也可以导致致癌基因MYB的表达，促进肿瘤的发生和发展[4]。在神经退行性疾病中，QKI蛋白可以调节微胶质细胞的吞噬作用，参与神经退行性疾病的发病机制[5]。在肌肉疾病中，QKI蛋白可以促进肌肉细胞的分化和成熟，参与肌肉的生长和发育[2]。

QKI蛋白的研究有助于深入理解RNA代谢和生物学过程的调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。未来，QKI蛋白的研究可以进一步探索其在不同疾病中的作用机制，以及开发基于QKI蛋白的药物治疗方法。

综上所述，QKI蛋白是一种重要的RNA结合蛋白，通过结合RNA，参与调控RNA的代谢过程，影响基因表达和生物学过程。QKI蛋白在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、神经退行性疾病和肌肉疾病等。QKI蛋白的研究有助于深入理解RNA代谢和生物学过程的调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Jin-Zhu, Fu, Xing, Fang, Zhaoyuan, Huang, Ying, Hui, Jingyi. . QKI-5 regulates the alternative splicing of cytoskeletal gene ADD3 in lung cancer. In Journal of molecular cell biology, 13, 347-360. doi:10.1093/jmcb/mjaa063. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33196842/
2. Chen, Sijia, Niu, Shu, Wang, Wannian, Liu, Jianhua, Liu, Wenzhong. 2023. Overexpression of the QKI Gene Promotes Differentiation of Goat Myoblasts into Myotubes. In Animals : an open access journal from MDPI, 13, . doi:10.3390/ani13040725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36830512/
3. Min, Kyung-Won, Jo, Myung Hyun, Song, Minseok, Kang, Sung-Ung, Yoon, Je-Hyun. 2024. Mature microRNA-binding protein QKI promotes microRNA-mediated gene silencing. In RNA biology, 21, 1-15. doi:10.1080/15476286.2024.2314846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38372062/
4. Suh, Ye Yoon, Lee, Kwanghoon, Shim, Yu-Mi, Yun, Hongseok, Park, Sung-Hye. . MYB/MYBL1::QKI fusion-positive diffuse glioma. In Journal of neuropathology and experimental neurology, 82, 250-260. doi:10.1093/jnen/nlac123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36592415/
5. Ren, Jiangong, Dai, Congxin, Zhou, Xin, Chen, Yiwen, Hu, Jian. . Qki is an essential regulator of microglial phagocytosis in demyelination. In The Journal of experimental medicine, 218, . doi:10.1084/jem.20190348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33045062/

资料下载

S-CKO-04643_6J_19317_Qki_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-04643_6J_19317_Qki_Exon 2_strategy.pdf
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