Pex5-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pex5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04639

品系全称

C57BL/6JCya-Pex5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19305-Pex5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pex5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04639) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peroxisomal biogenesis factor 5
基因别称
ESTM1,PTS1-BP,PTS1R,PXR1P,Pxr1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008995 | Ensembl: ENSMUST00000112532
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~10
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098808Homozygotes for a targeted null mutation exhibit reduced size, muscle weakness, respiratory distress, and retarded development and defects of the kidney, liver, brain, and intestine associated with lack of peroxisomes, and die within 3-4 days of birth.
Pex5,也称为过氧化物酶体生物合成因子5,是一种在过氧化物酶体生物合成过程中发挥关键作用的蛋白质。Pex5作为过氧化物酶体蛋白进口机器的一部分,负责将折叠的蛋白质转运到过氧化物酶体中,这些蛋白质在细胞中执行β-氧化脂肪酸和氨基酸的功能。Pex5在过氧化物酶体蛋白质的进口过程中发挥着重要作用,确保了过氧化物酶体的正常功能和细胞内代谢的平衡[1]。

过氧化物酶体是细胞内重要的细胞器,参与脂肪酸和氨基酸的β-氧化,同时也在细胞内产生过氧化氢(ROS)。Pex5通过与过氧化物酶体蛋白结合,将它们转运到过氧化物酶体中,从而维持细胞内的代谢平衡和氧化还原平衡。Pex5的缺失或功能异常会导致过氧化物酶体功能障碍,进而引发多种疾病,如Zellweger综合征等[3]。

除了在过氧化物酶体生物合成中的作用外,Pex5还参与细胞内的自噬过程。自噬是一种细胞内降解和回收受损细胞器和大分子蛋白的机制,对于维持细胞内稳态和细胞健康至关重要。Pex5在自噬过程中发挥作用,通过调节过氧化物酶体中的活性氧(ROS)水平,影响自噬的激活和成熟。Pex5的缺失或功能异常会导致过氧化物酶体功能障碍和ROS积累,进而影响自噬的进程,导致细胞内代谢紊乱和疾病的发生[2]。

此外,Pex5还与细胞内的氧化还原信号通路相关。氧化还原信号通路在细胞的生长、分化和凋亡等过程中发挥着重要作用。Pex5通过调节细胞内的氧化还原平衡,影响氧化还原信号通路中关键蛋白的表达和活性,进而影响细胞的生物学行为。Pex5的缺失或功能异常会导致细胞内氧化还原失衡,引发氧化应激和炎症反应,进而导致疾病的发生[4]。

综上所述,Pex5是一种在过氧化物酶体生物合成和自噬过程中发挥重要作用的蛋白质。Pex5的缺失或功能异常会导致过氧化物酶体功能障碍、ROS积累和细胞内代谢紊乱,进而引发多种疾病。Pex5的研究有助于深入理解过氧化物酶体和自噬的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ravindran, Rini, Bacellar, Isabel O L, Castellanos-Girouard, Xavier, Kisley, Lydia, Michnick, Stephen W. 2023. Peroxisome biogenesis initiated by protein phase separation. In Nature, 617, 608-615. doi:10.1038/s41586-023-06044-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37165185/
2. Zhou, Jing, Li, Xin-Yu, Liu, Yu-Jia, Shen, Han-Ming, Lu, Guo-Dong. 2021. Full-coverage regulations of autophagy by ROS: from induction to maturation. In Autophagy, 18, 1240-1255. doi:10.1080/15548627.2021.1984656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34662529/
3. Eun, So Young, Lee, Joon No, Nam, In-Koo, Choe, Seong-Kyu, Park, RaeKil. 2018. PEX5 regulates autophagy via the mTORC1-TFEB axis during starvation. In Experimental & molecular medicine, 50, 1-12. doi:10.1038/s12276-017-0007-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29622767/
4. Wang, Minghui, Li, Jingyan, Ding, Yanqing, Li, Zhuoming, Liu, Peiqing. 2021. PEX5 prevents cardiomyocyte hypertrophy via suppressing the redox-sensitive signaling pathways MAPKs and STAT3. In European journal of pharmacology, 906, 174283. doi:10.1016/j.ejphar.2021.174283. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34174269/