Cyb5d2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cyb5d2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04630

品系全称

C57BL/6JCya-Cyb5d2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-192986-Cyb5d2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cyb5d2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04630) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome b5 domain containing 2
基因别称
9330151E16Rik,Gm2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024926 | Ensembl: ENSMUST00000079681
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CYB5D2,也称为Neuferricin,是位于人类染色体11p15.5上的一个基因,编码一种与细胞色素b5结构域相关的蛋白。细胞色素b5是一类血红素结合蛋白,参与多种生物学过程,如细胞呼吸、信号转导和代谢等。CYB5D2蛋白具有一个细胞色素b5结构域和一个跨膜结构域,它可能通过这些结构域与细胞膜上的其他蛋白相互作用,从而影响细胞的生物学功能。

CYB5D2在多种癌症中发挥着重要的肿瘤抑制功能。例如,在一项针对宫颈癌的研究中发现,CYB5D2的表达水平在宫颈癌组织中显著降低,且其表达水平的降低与患者的预后不良相关。此外,CYB5D2的过表达能够抑制宫颈癌细胞的侵袭能力,而其敲低则能够增强宫颈癌细胞的侵袭能力。这些结果表明,CYB5D2可能是一种宫颈癌的候选抑癌基因[1]。

在乳腺癌的研究中,CYB5D2的表达水平在乳腺癌组织中同样降低,且其表达水平的降低与患者的预后不良相关。此外,CYB5D2的过表达能够诱导乳腺癌细胞的凋亡,而其敲低则能够增强乳腺癌细胞的增殖能力。这些结果表明,CYB5D2可能是一种乳腺癌的候选抑癌基因[2]。

CYB5D2在肿瘤细胞对化疗药物的敏感性方面也发挥着重要作用。例如,在一项针对宫颈癌的研究中发现,CYB5D2的过表达能够增强宫颈癌细胞对化疗药物etoposide的敏感性,而其敲低则能够降低宫颈癌细胞对etoposide的敏感性。这些结果表明,CYB5D2可能通过影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性来发挥其肿瘤抑制功能[3]。

除了在宫颈癌和乳腺癌中发挥肿瘤抑制功能,CYB5D2还在其他类型的癌症中发挥着重要作用。例如,在一项针对肝细胞癌的研究中发现,CYB5D2的表达水平在肝细胞癌组织中降低,且其表达水平的降低与患者的预后不良相关。此外,CYB5D2的表达水平与肝细胞癌的免疫浸润特征相关,这表明CYB5D2可能通过影响免疫微环境来发挥其肿瘤抑制功能[4]。

CYB5D2的表达水平在肾细胞癌和肺癌中也有改变,且其表达水平的改变与患者的预后不良相关。此外,CYB5D2的表达水平与肾细胞癌和肺癌的细胞分化轨迹相关,这表明CYB5D2可能通过影响细胞分化来发挥其肿瘤抑制功能[5][6]。

综上所述,CYB5D2是一种重要的肿瘤抑制基因,其表达水平的降低与多种癌症的发生和进展相关。CYB5D2可能通过影响肿瘤细胞的侵袭能力、化疗药物的敏感性、免疫微环境和细胞分化来发挥其肿瘤抑制功能。CYB5D2的研究有助于深入理解肿瘤的发生和进展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xie, Yanyun, Shen, Yen Ting, Kapoor, Anil, Major, Pierre, Tang, Damu. 2015. CYB5D2 displays tumor suppression activities towards cervical cancer. In Biochimica et biophysica acta, 1862, 556-565. doi:10.1016/j.bbadis.2015.12.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26692170/
2. Ojo, Diane, Rodriguez, David, Wei, Fengxiang, Bane, Anita, Tang, Damu. 2019. Downregulation of CYB5D2 is associated with breast cancer progression. In Scientific reports, 9, 6624. doi:10.1038/s41598-019-43006-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31036830/
3. Xie, Yanyun, Bruce, Anthony, He, Lizhi, Tao, Lijian, Tang, Damu. 2011. CYB5D2 enhances HeLa cells survival of etoposide-induced cytotoxicity. In Biochemistry and cell biology = Biochimie et biologie cellulaire, 89, 341-50. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21639828/
4. Ren, Zhixuan, Gao, Duan, Luo, Yue, Li, Aimin, Liu, Xinhui. 2023. Identification of fatty acid metabolism-related clusters and immune infiltration features in hepatocellular carcinoma. In Aging, 15, 1496-1523. doi:10.18632/aging.204557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36881382/
5. Xu, Jin, Chen, Xi, Chen, Yinyu, Jin, Yingliang, Zhao, Huashuo. 2022. Cell Differentiation Trajectory Predicts Prognosis and Immunotherapeutic Response in Clear Cell Renal Cell Carcinoma. In Genetics research, 2022, 8422339. doi:10.1155/2022/8422339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36530957/
6. Shah, Syed Naseer Ahmad, Parveen, Rafat. 2025. Differential gene expression analysis and machine learning identified structural, TFs, cytokine and glycoproteins, including SOX2, TOP2A, SPP1, COL1A1, and TIMP1 as potential drivers of lung cancer. In Biomarkers : biochemical indicators of exposure, response, and susceptibility to chemicals, , 1-16. doi:10.1080/1354750X.2025.2461698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39888730/