Ptprf-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptprf-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04602

品系全称

C57BL/6JCya-Ptprfem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19268-Ptprf-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptprf-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04602) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein tyrosine phosphatase receptor type F
基因别称
LAR,LARS,RPTP-LAR
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011213.2 | Ensembl: ENSMUST00000049074
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 14~15
敲除长度
~1273 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102695Homozygous null females have premature involution of the mammary glands leading to an inability to feed pups. Other characteristics of null mice include defective nerve regeneration and hyperactivity.
PTPRF,也称为蛋白酪氨酸磷酸酶受体类型F,是一种编码受体型蛋白酪氨酸磷酸酶的基因。PTPRF编码的蛋白具有酪氨酸磷酸酶活性,能够调节细胞内酪氨酸的磷酸化水平,进而影响细胞信号传导和细胞功能。PTPRF基因在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞粘附、细胞迁移、细胞增殖和细胞凋亡等。PTPRF基因的表达异常与多种疾病的发生发展密切相关,如癌症、自身免疫性疾病和发育异常等。

在癌症方面,PTPRF基因的表达水平与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。研究发现,PTPRF基因的高表达与肺癌患者的总生存期较短相关,但同时也与使用厄洛替尼治疗的患者生存率提高相关[1]。此外,PTPRF基因的表达水平还与肺癌细胞对厄洛替尼的敏感性相关,提示PTPRF基因可能作为预测肺癌患者对厄洛替尼治疗的反应性的生物标志物[1]。

在自身免疫性疾病方面,PTPRF基因的突变与脱发症的发生相关。研究发现,PTPRF基因的纯合子截断突变是脱发症发生的可能原因[3]。此外,PTPRF基因的表达水平还与毛囊发育相关,PTPRF基因的表达下调可能与脱发症的发生相关[4]。

在发育异常方面,PTPRF基因的突变与乳腺发育异常相关。研究发现,PTPRF基因的突变可能导致乳腺发育异常,如乳腺发育不全或乳腺发育异常综合症[2][3]。

综上所述,PTPRF基因在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞信号传导、细胞迁移、细胞增殖和细胞凋亡等。PTPRF基因的表达异常与多种疾病的发生发展密切相关,如癌症、自身免疫性疾病和发育异常等。因此,PTPRF基因可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Soulières, Denis, Hirsch, Fred R, Shepherd, Frances A, Shames, David S, Klughammer, Barbara. . PTPRF Expression as a Potential Prognostic/Predictive Marker for Treatment with Erlotinib in Non-Small-Cell Lung Cancer. In Journal of thoracic oncology : official publication of the International Association for the Study of Lung Cancer, 10, 1364-1369. doi:10.1097/JTO.0000000000000624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26291013/
2. Ausavarat, Surasawadee, Tongkobpetch, Siraprapa, Praphanphoj, Verayuth, Suphapeetiporn, Kanya, Shotelersuk, Vorasuk. 2011. PTPRF is disrupted in a patient with syndromic amastia. In BMC medical genetics, 12, 46. doi:10.1186/1471-2350-12-46. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21453473/
3. Borck, Guntram, de Vries, Liat, Wu, Hsin-Jung, Kubisch, Christian, Basel-Vanagaite, Lina. 2014. Homozygous truncating PTPRF mutation causes athelia. In Human genetics, 133, 1041-7. doi:10.1007/s00439-014-1445-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24781087/
4. Wang, Jiankui, Ma, Yuhao, Li, Tun, Wu, Keliang, Deng, Xuemei. 2023. MiR-199a-3p Regulates the PTPRF/β-Catenin Axis in Hair Follicle Development: Insights into the Pathogenic Mechanism of Alopecia Areata. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms242417632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38139460/