智鼠故事 
C57BL/6JCya-Ptgs2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Ptgs2-flox
产品编号：
S-CKO-04560
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Ptgs2-flox mice (Strain S-CKO-04560) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Ptgs2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-19225-Ptgs2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04560
基因名
Ptgs2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
COX2；Cox-2；PES-2；PHS-2；Pghs2；TIS10；PGHS-2；PHS II；gripghs
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:97798 Homozygous null mice exhibit increased perinatal mortality associated with frequent lack of closure and remodeling of the ductus arteriosus, background-sensitive kidney dysplasia with microcyst formation, and myocardial fibrosis. Mutant females show impaired fertility.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ptgs2位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Ptgs2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Ptgs2-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Ptgs2基因位于小鼠1号染色体上，由10个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在10号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2至5号外显子，包含587个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Ptgs2基因功能的丧失。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出围产期死亡率增加，与动脉导管频繁未闭和重塑有关，背景敏感的肾脏发育不良，伴有微囊形成，以及心肌纤维化。突变雌性小鼠表现出生育能力受损。敲除2至5号外显子将导致基因移码，并覆盖编码区域的32.4%。5'-loxP位点的插入区域为698个碱基对的第一个内含子，3'-loxP位点的插入区域为897个碱基对的第五个内含子。有效的cKO区域大小约为2.3 kb。该策略基于现有数据库中的遗传信息设计。由于生物过程的复杂性，现有技术水平无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的影响。Ptgs2-flox小鼠模型可用于研究Ptgs2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
PTGS2，也称为前列腺素内过氧化物合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2），编码环氧化酶-2（COX-2），是前列腺素合成中的关键限速酶。COX-2在炎症调节中发挥重要作用，通过催化花生四烯酸转化为前列腺素，参与炎症反应、细胞增殖和血管生成等生物学过程。PTGS2的表达受多种因素的调控，包括炎症因子、生长因子和激素等。PTGS2基因多态性与多种疾病的发生和进展相关，包括动脉粥样硬化、结直肠癌、糖尿病视网膜病变和慢性自发性荨麻疹等。
PTGS2在动脉粥样硬化中发挥重要作用。在一项研究中，研究者分析了人类冠状动脉中与铁死亡和焦亡相关的蛋白表达，发现PTGS2在动脉粥样硬化的晚期阶段表达上调，与动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。此外，PTGS2与其他铁死亡和焦亡相关蛋白之间存在相互作用，表明PTGS2可能是动脉粥样硬化中的中心基因。这些发现可能为冠状动脉粥样硬化的预防和治疗提供新的思路和潜在的靶点[1]。
PTGS2在结直肠癌的发生和发展中也发挥重要作用。一项研究发现，PTGS2 mRNA水平在结直肠腺瘤和结直肠癌组织中升高，而在正常肠道组织中表达较低。此外，PTGS2基因多态性与结直肠癌风险相关，其中PTGS2 A-1195G变异等位基因携带者患结直肠癌的风险降低，而PTGS2 AGC单倍型携带者患结直肠癌的风险增加。这些结果表明，PTGS2基因多态性和mRNA水平可能提供有关结直肠癌风险的信息[2]。
PTGS2在糖尿病视网膜病变中发挥重要作用。一项研究发现，PTGS2在糖尿病视网膜病变中表达上调，并与铁死亡相关基因存在相互作用。此外，PTGS2的调控与转录因子和miRNA相关，表明PTGS2可能参与糖尿病视网膜病变中的铁死亡过程[3]。
PTGS2在慢性自发性荨麻疹中发挥重要作用。一项研究发现，PTGS2在慢性自发性荨麻疹的皮肤病变组织中表达上调，并与细胞迁移、细胞趋化和炎症通路相关。此外，PTGS2编码的COX-2在慢性自发性荨麻疹中发挥免疫调节和炎症调节作用，为慢性自发性荨麻疹的治疗提供了新的靶点[4]。
综上所述，PTGS2在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、结直肠癌、糖尿病视网膜病变和慢性自发性荨麻疹等。PTGS2的表达受多种因素的调控，并与其他基因存在相互作用。PTGS2的研究有助于深入理解炎症和肿瘤的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4]。
参考文献：
1. Zhou, Yaqing, Zhou, Hanxiao, Hua, Lei, He, Shu, Jia, Enzhi. 2021. Verification of ferroptosis and pyroptosis and identification of PTGS2 as the hub gene in human coronary artery atherosclerosis. In Free radical biology & medicine, 171, 55-68. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2021.05.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33974977/
2. Vogel, Lotte K, Sæbø, Mona, Høyer, Helle, Kure, Elin H, Andersen, Vibeke. 2014. Intestinal PTGS2 mRNA levels, PTGS2 gene polymorphisms, and colorectal carcinogenesis. In PloS one, 9, e105254. doi:10.1371/journal.pone.0105254. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25166592/
3. Huang, Yan, Peng, Jun, Liang, Qiuhua. 2023. Identification of key ferroptosis genes in diabetic retinopathy based on bioinformatics analysis. In PloS one, 18, e0280548. doi:10.1371/journal.pone.0280548. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36689408/
4. Chen, Yihui, Jian, Xingxing, Zhu, Lei, Xiong, Feng, Li, Jie. 2024. PTGS2: A potential immune regulator and therapeutic target for chronic spontaneous urticaria. In Life sciences, 344, 122582. doi:10.1016/j.lfs.2024.122582. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38514006/
