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Ash1l-flox 基因敲除小鼠

Ash1l-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ash1l-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04545

品系全称

C57BL/6JCya-Ash1lem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-192195-Ash1l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ash1l-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04545) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ASH1 like histone lysine methyltransferase
基因别称
8030453L17Rik，Ash1，E430018P19Rik，Kmt2h
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_138679 | Ensembl: ENSMUST00000090933
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2183158Homozygotes for a transposon-induced allele are more susceptible to endotoxin shock, sepsis, and autoimmune disease. Homozygotes for a hypomorphic allele show reduced growth and postnatal lethality; surviving adults lack Meibomian glands and show vertebral, reproductive organ, and fertility defects.
更多信息
ASH1L，即Absent, small, or homeotic1-like，是一种组蛋白赖氨酸甲基转移酶，主要参与调控基因表达，特别是在细胞命运决定中发挥重要作用。ASH1L通过催化组蛋白H3K4的三甲基化修饰，激活基因转录，进而影响细胞分化和发育过程。此外，ASH1L还与多种神经发育性疾病相关，如自闭症谱系障碍（ASD）、图雷特综合征（TS）等，表明其在神经系统中具有广泛的生物学功能[1,2,6]。

研究表明，ASH1L在神经发育和功能方面具有重要作用。ASH1L的缺失会导致自闭症样行为，包括重复行为、社交行为改变和认知障碍等[1]。具体而言，ASH1L的缺失会导致突触修剪缺陷，进而引起突触数量增加，影响神经网络的正常发育和功能。此外，ASH1L还与Eph受体A7的表达和功能相关，通过调节EphA7的表达水平，影响突触修剪和神经元功能[1]。

ASH1L的缺失还与多种神经发育性疾病相关，如自闭症谱系障碍、图雷特综合征等[2,6]。研究表明，ASH1L在神经发育过程中发挥重要作用，其缺失会导致神经元分化异常、突触修剪缺陷和认知障碍等，进而引起神经发育性疾病的发生。此外，ASH1L的缺失还与骨骼发育异常相关，如骨质疏松症等[4]。

除了神经发育和骨骼发育，ASH1L还与癌症的发生和发展相关。研究表明，ASH1L在胃癌中发挥重要作用，其表达水平与患者的预后相关[5]。ASH1L通过调控组蛋白修饰和RAS信号通路，影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭等生物学行为。此外，ASH1L还与急性髓细胞白血病的发生和发展相关[3]。研究表明，ASH1L的缺失可以抑制MLL-AF9诱导的白血病发生，表明其在白血病的发生和发展中具有重要作用。

综上所述，ASH1L是一种重要的组蛋白赖氨酸甲基转移酶，参与调控基因表达和细胞命运决定。ASH1L在神经发育、骨骼发育和癌症发生等方面具有重要作用，其缺失或功能异常与多种疾病的发生和发展相关。进一步研究ASH1L的功能和调控机制，有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yan, Yuze, Tian, Miaomiao, Li, Meng, Liu, Shiguo, Guan, Ji-Song. 2022. ASH1L haploinsufficiency results in autistic-like phenotypes in mice and links Eph receptor gene to autism spectrum disorder. In Neuron, 110, 1156-1172.e9. doi:10.1016/j.neuron.2021.12.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35081333/
2. Zhang, Cheng, Xu, Lulu, Zheng, Xueping, Liu, Shiguo, Che, Fengyuan. 2020. Role of Ash1l in Tourette syndrome and other neurodevelopmental disorders. In Developmental neurobiology, 81, 79-91. doi:10.1002/dneu.22795. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33258273/
3. Tembrink, Marco, Gerding, Wanda Maria, Wieczorek, Stefan, Vangala, Deepak Ben, Nilius-Eliliwi, Verena. 2023. Novel NUP98::ASH1L Gene Fusion in Acute Myeloid Leukemia Detected by Optical Genome Mapping. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15112942. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37296904/
4. Zhao, Xiaoli, Lin, Shuai, Ren, Hangjiang, Chen, Lin-Feng, Wang, Zhen. 2024. The histone methyltransferase ASH1L protects against bone loss by inhibiting osteoclastogenesis. In Cell death and differentiation, 31, 605-617. doi:10.1038/s41418-024-01274-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38431690/
5. Xie, Mengyu, Zhang, Long, Han, Linyu, Yang, Ming, Zhang, Nasha. 2023. The ASH1L-AS1-ASH1L axis controls NME1-mediated activation of the RAS signaling in gastric cancer. In Oncogene, 42, 3435-3445. doi:10.1038/s41388-023-02855-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37805663/
6. Toolan, Kevin P, McGrath, Brian T, Brinkmeier, Michelle L, Camper, Sally A, Bielas, Stephanie L. . Ash1l loss-of-function results in structural birth defects and altered cortical development. In Brain : a journal of neurology, 148, 55-68. doi:10.1093/brain/awae218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38943682/

资料下载

S-CKO-04545_6J_192195_Ash1l_Exon 4_strategy.pdf
S-CKO-04545_6J_192195_Ash1l_Exon 4_strategy.pdf
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