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C57BL/6NCya-Ptger3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Ptger3-flox
产品编号:
S-CKO-04534
品系背景:
C57BL/6NCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Ptger3-flox mice (Strain S-CKO-04534) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Ptger3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-19218-Ptger3-B6N-VA
产品编号
S-CKO-04534
基因名
Ptger3
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
EP3;Pgerep3;Ptgerep3
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:97795 Homozygotes for targeted null mutations exhibit increased basal renal blood flow, decreased resting renal vascular resistance, impaired duodenal bicarbonate secretion and mucosal integrity, and impaired responses to endotoxin.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ptger3位于小鼠的3号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Ptger3基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Ptger3-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Ptger3基因位于小鼠3号染色体上,包含三个外显子,其中ATG起始密码子位于1号外显子,TGA终止密码子位于3号外显子(Transcript Ptger3-201: ENSMUST00000041175)。在构建该模型时,赛业生物(Cyagen)选择1号外显子作为条件性敲除区域(cKO区域),该区域包含828 bp编码序列。通过基因编辑技术,该区域被删除,导致小鼠Ptger3基因功能的丧失。 构建Ptger3-flox小鼠模型的过程包括将基因编辑工具和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带条件性敲除等位基因的小鼠表现出基础肾血流量增加、静息肾血管阻力下降、十二指肠碳酸氢盐分泌和黏膜完整性受损,以及对内毒素反应受损等表型特征。 该模型可用于研究Ptger3基因在小鼠体内的功能。通过对携带条件性敲除等位基因的小鼠的研究,可以进一步了解Ptger3基因在基础生理功能和内毒素反应中的作用。此外,该模型还可以用于研究Ptger3基因在其他相关生物学过程中的作用,为相关疾病的研究和治疗提供重要的实验动物模型。
发表文献
* 使用本品系发表的文献需注明:Ptger3-flox mice (Strain S-CKO-04534) were purchased from Cyagen.
基因研究概述
基因Ptger3,也称为EP3受体,是前列腺素E2(PGE2)受体亚型之一,属于G蛋白偶联受体家族。EP3受体在多种组织中表达,包括大脑、肾脏、卵巢、乳腺和子宫内膜等。PGE2是一种重要的炎症介质,通过与EP3受体结合,参与调控炎症反应、细胞增殖、凋亡和血管生成等生物学过程。
EP3受体具有多种亚型,这些亚型由不同的mRNA剪接变体编码。研究表明,EP3受体亚型的表达和功能在不同的疾病中存在差异。例如,在子宫内膜异位症(EM)中,EP3受体亚型的表达水平与疾病的严重程度和患者的预后相关[1]。此外,EP3受体亚型还与卵巢癌的化疗耐药性和预后相关[2]。
在子宫内膜异位症的研究中,Ptger3作为生物标志物被广泛研究。研究发现,Ptger3的表达水平在子宫内膜异位症患者的异位内膜组织中显著下调,而与正常内膜组织相比,其表达水平在异位内膜组织中显著上调[1]。此外,Ptger3的表达水平与子宫内膜异位症患者的疼痛程度和生育能力相关。这些发现表明,Ptger3可能参与了子宫内膜异位症的发病机制,并可能作为诊断和治疗的潜在靶点。
在卵巢癌的研究中,Ptger3的表达水平与化疗耐药性和预后相关。研究发现,Ptger3的表达水平在顺铂耐药的卵巢癌细胞中显著上调,而与顺铂敏感的卵巢癌细胞相比,其表达水平在顺铂耐药的卵巢癌细胞中显著下调[2]。此外,Ptger3的表达水平与卵巢癌患者的生存率相关。这些发现表明,Ptger3可能参与了卵巢癌的发病机制,并可能作为治疗卵巢癌的潜在靶点。
在糖尿病肾病的研究中,Ptger3的表达水平与疾病的发生和发展相关。研究发现,Ptger3的表达水平在糖尿病肾病患者的肾脏组织中显著下调,而与正常肾脏组织相比,其表达水平在糖尿病肾病患者的肾脏组织中显著上调[3]。此外,Ptger3的表达水平与糖尿病肾病患者的肾功能和预后相关。这些发现表明,Ptger3可能参与了糖尿病肾病的发生机制,并可能作为治疗糖尿病肾病的潜在靶点。
综上所述,基因Ptger3作为EP3受体亚型之一,在多种疾病中发挥重要作用。Ptger3的表达水平与疾病的严重程度、化疗耐药性和预后相关。此外,Ptger3还可能作为诊断和治疗的潜在靶点。因此,深入研究Ptger3的功能和机制,对于理解疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。
参考文献:
1. Jiang, Hong, Zhang, Xia, Wu, Yalan, Chen, Lihong, He, Xinqin. 2022. Bioinformatics identification and validation of biomarkers and infiltrating immune cells in endometriosis. In Frontiers in immunology, 13, 944683. doi:10.3389/fimmu.2022.944683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36524127/
2. Rodriguez-Aguayo, Cristian, Bayraktar, Emine, Ivan, Cristina, Sood, Anil K, Lopez-Berestein, Gabriel. 2019. PTGER3 induces ovary tumorigenesis and confers resistance to cisplatin therapy through up-regulation Ras-MAPK/Erk-ETS1-ELK1/CFTR1 axis. In EBioMedicine, 40, 290-304. doi:10.1016/j.ebiom.2018.11.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30655206/
3. Yu, Yue, Jia, Yuan-Yuan, Wang, Meng, Mu, Lin, Li, Hong-Jun. 2021. PTGER3 and MMP-2 play potential roles in diabetic nephropathy via competing endogenous RNA mechanisms. In BMC nephrology, 22, 27. doi:10.1186/s12882-020-02194-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33435900/