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Mcrip1-flox 基因敲除小鼠

Mcrip1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mcrip1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04531

品系全称

C57BL/6JCya-Mcrip1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-192173-Mcrip1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mcrip1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04531) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAPK regulated corepressor interacting protein 1
基因别称
Fam195b
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033231.4 | Ensembl: ENSMUST00000034913
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2747 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2384752Most mice homozygous for a knock-out allele die in the neonatal stage due to atelectasis and respiratory failure associated with decreased surfactant secretion and abnormal alveolar lamellar body morphology.
更多信息
Mcrip1（MAPK regulated corepressor interacting protein 1），也称为MCRIP1，是一种在基因表达调控中发挥关键作用的蛋白质。它通过影响表观遗传调控机制，参与多种生物学过程，包括组织特异性基因表达、细胞分化和疾病发生。Mcrip1通过与CtBP（C-terminal binding protein）转录共抑制因子相互作用，调节基因的转录活性。CtBP是一个重要的转录调控因子，通过与DNA结合蛋白相互作用，招募共抑制复合物，从而抑制基因表达。Mcrip1通过干扰CtBP与转录抑制因子的相互作用，防止CtBP介导的表观遗传基因沉默，维持基因的活性状态。

Mcrip1在多种生物学过程中发挥重要作用。在肺组织中，Mcrip1促进肺泡表面活性蛋白B（SP-B）和C（SP-C）的表达。SP-B和SP-C是肺泡上皮细胞合成的特异性基因产物，它们在维持肺泡功能中起着关键作用，防止肺泡塌陷。研究发现，Mcrip1的缺乏会导致小鼠出现致命的呼吸窘迫，这是由于SP-B和SP-C的转录受到异常抑制。Mcrip1通过与肺富集的转录抑制因子Foxp1和Foxp2的相互作用，防止CtBP共抑制复合物在SP-B和SP-C启动子区域的招募，从而维持这些基因的活性状态[1]。

在细胞分化的过程中，Mcrip1还参与上皮-间质转化（EMT）。EMT是细胞从上皮细胞向间质细胞转化的过程，与组织发育和疾病发生密切相关。研究发现，Mcrip1作为ERK信号通路的底物，介导ERK诱导的基因沉默。ERK信号通路不仅上调生长促进基因，还下调抗增殖和肿瘤抑制基因。Mcrip1通过与CtBP相互作用，调节CtBP介导的基因沉默。当ERK磷酸化Mcrip1时，Mcrip1从CtBP上解离，使得CtBP能够与DNA结合蛋白ZEB1相互作用。这样，CtBP共抑制复合物被招募到E-钙黏蛋白基因的启动子上，通过诱导染色质修饰，沉默该基因的表达[2]。

此外，Mcrip1还与肠道微生物群和结肠炎症相关。研究发现，粪菌移植（FMT）通过调节Toll样受体4（TLR4）信号通路，减轻实验性结肠炎。FMT调节TLR4信号通路，影响肠道微生物群的组成和基因表达，从而减轻结肠炎症。研究发现，Mcrip1与肠道微生物群中的Akkermansia丰度相关。在TLR4敲除小鼠中，FMT无法抑制结肠炎的发生，这与Akkermansia丰度的降低有关。基因本体分析显示，Mcrip1与细胞质翻译和细胞对DNA损伤刺激的反应等生物学过程相关[3]。

在肺血管疾病中，Mcrip1也发挥着重要作用。研究发现，剪切应力显著改变人肺内皮细胞对缺氧的蛋白质组反应。在生理性剪切应力条件下，Mcrip1的表达受到缺氧的影响。此外，研究发现，Mcrip1的mRNA表达在COPD患者的肺泡内皮细胞中发生变化。这些研究表明，Mcrip1在肺血管疾病的发生发展中起着重要作用[4]。

综上所述，Mcrip1是一种重要的转录调控因子，通过影响表观遗传调控机制，参与多种生物学过程。Mcrip1在肺组织、细胞分化、肠道微生物群和肺血管疾病中发挥重要作用。研究Mcrip1有助于深入理解表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Weng, Jane S, Nakamura, Takanori, Moriizumi, Hisashi, Yao, Ryoji, Takekawa, Mutsuhiro. 2019. MCRIP1 promotes the expression of lung-surfactant proteins in mice by disrupting CtBP-mediated epigenetic gene silencing. In Communications biology, 2, 227. doi:10.1038/s42003-019-0478-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31240265/
2. Ichikawa, Kenji, Kubota, Yuji, Nakamura, Takanori, Saito, Haruo, Takekawa, Mutsuhiro. 2015. MCRIP1, an ERK substrate, mediates ERK-induced gene silencing during epithelial-mesenchymal transition by regulating the co-repressor CtBP. In Molecular cell, 58, 35-46. doi:10.1016/j.molcel.2015.01.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25728771/
3. Wen, Xin, Xie, Rui, Wang, Hong-Gang, Zhang, Meng-Hui, Yang, Xiao-Zhong. . Fecal microbiota transplantation alleviates experimental colitis through the Toll-like receptor 4 signaling pathway. In World journal of gastroenterology, 29, 4657-4670. doi:10.3748/wjg.v29.i30.4657. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37662857/
4. Kostyunina, Daria S, Rowan, Simon C, Pakhomov, Nikolai V, O'Rourke, Malachy J, McLoughlin, Paul. . Shear Stress Markedly Alters the Proteomic Response to Hypoxia in Human Pulmonary Endothelial Cells. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 68, 551-565. doi:10.1165/rcmb.2022-0340OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36730645/

资料下载

S-CKO-04531_6J_192173_Mcrip1_Exon 2~5_A_strategy.pdf
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