Ptger2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptger2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04529

品系全称

C57BL/6NCya-Ptger2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-19217-Ptger2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptger2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04529) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prostaglandin E receptor 2 (subtype EP2)
基因别称
EP2,Ptgerep2
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008964 | Ensembl: ENSMUST00000046891
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97794Homozygotes for one targeted null mutation exhibit increased blood pressure when fed a high-salt diet. Female mutants for 2 null alleles have small litters due to impaired ovulation.
PTGER2,也称为前列腺素E受体2(EP2),是一种G蛋白偶联受体,属于前列腺素E受体亚型。PTGER2主要表达于多种细胞类型,包括上皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等。它能够特异性地结合前列腺素E2(PGE2),并通过激活下游信号通路,如cAMP/PKA和ERK通路,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、炎症反应、纤维化等[1,5]。

PTGER2在多种疾病中发挥重要作用。例如,PTGER2激活可以促进子宫内膜上皮细胞的生长,并可能通过刺激生长因子基因表达来促进子宫内膜修复[1]。PTGER2激活还可以诱导成纤维细胞表达PTGS2,从而抑制纤维化[3]。此外,PTGER2还与肿瘤的发生和进展密切相关。例如,PTGER2高表达与结直肠癌的微卫星不稳定(MSI)和预后不良相关[6]。PTGER2在神经母细胞瘤(NB)中也经常沉默,并且其沉默与NB细胞的生长抑制和凋亡相关[4]。PTGER2的基因多态性还与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病风险相关[7]。

PTGER2的表达和功能受到多种因素的调控。例如,DNA甲基化和组蛋白修饰可以影响PTGER2的表达。在肺纤维化中,PTGER2的表达下调是由于其启动子区域的DNA高甲基化所致[3]。在神经母细胞瘤中,PTGER2的沉默是通过DNA甲基化和组蛋白修饰实现的[4]。此外,PTGER2的表达还受到炎症因子和生长因子的调控。例如,PGE2可以诱导成纤维细胞表达PTGER2[3]。炎症因子TNF-α可以上调巨噬细胞表达PTGER2[2]。

PTGER2的研究对于理解多种疾病的发病机制和治疗具有重要意义。例如,PTGER2激活可以抑制纤维化,因此PTGER2激动剂可能用于治疗肺纤维化[3]。PTGER2沉默与神经母细胞瘤的进展相关,因此PTGER2激动剂可能用于治疗神经母细胞瘤[4]。PTGER2的基因多态性与COPD的发病风险相关,因此PTGER2可能是COPD的潜在治疗靶点[7]。

总之,PTGER2是一种重要的G蛋白偶联受体,参与多种生物学过程,并在多种疾病中发挥重要作用。PTGER2的研究对于理解疾病的发病机制和治疗具有重要意义,并可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gao, Long, Liu, Bo, Mao, Wei, Wu, Xing, Cao, Jinshan. 2017. PTGER2 activation induces PTGS-2 and growth factor gene expression in endometrial epithelial cells of cattle. In Animal reproduction science, 187, 54-63. doi:10.1016/j.anireprosci.2017.10.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29033117/
2. Pettinella, Francesca, Mariotti, Barbara, Lattanzi, Chiara, Cassatella, Marco A, Scapini, Patrizia. 2024. Surface CD52, CD84, and PTGER2 mark mature PMN-MDSCs from cancer patients and G-CSF-treated donors. In Cell reports. Medicine, 5, 101380. doi:10.1016/j.xcrm.2023.101380. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38242120/
3. Huang, Steven K, Fisher, Aaron S, Scruggs, Anne M, Richardson, Bruce C, Peters-Golden, Marc. 2010. Hypermethylation of PTGER2 confers prostaglandin E2 resistance in fibrotic fibroblasts from humans and mice. In The American journal of pathology, 177, 2245-55. doi:10.2353/ajpath.2010.100446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20889571/
4. Sugino, Y, Misawa, A, Inoue, J, Imoto, I, Inazawa, J. 2007. Epigenetic silencing of prostaglandin E receptor 2 (PTGER2) is associated with progression of neuroblastomas. In Oncogene, 26, 7401-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17533365/
5. Vennemann, Antje, Gerstner, Anemone, Kern, Niklas, Maruyama, Takayuki, Nüsing, Rolf M. 2012. PTGS-2-PTGER2/4 signaling pathway partially protects from diabetogenic toxicity of streptozotocin in mice. In Diabetes, 61, 1879-87. doi:10.2337/db11-1396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22522619/
6. Baba, Yoshifumi, Nosho, Katsuhiko, Shima, Kaori, Fuchs, Charles S, Ogino, Shuji. 2010. PTGER2 overexpression in colorectal cancer is associated with microsatellite instability, independent of CpG island methylator phenotype. In Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology, 19, 822-31. doi:10.1158/1055-9965.EPI-09-1154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20200425/
7. Mani, Salma, Norel, Xavier, Varret, Mathilde, Longrois, Dan, Chahed, Karim. 2021. Polymorphisms rs2745557 in PTGS2 and rs2075797 in PTGER2 are associated with the risk of chronic obstructive pulmonary disease development in a Tunisian cohort. In Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids, 166, 102252. doi:10.1016/j.plefa.2021.102252. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33545665/