Socs7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Socs7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04520

品系全称

C57BL/6JCya-Socs7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-192157-Socs7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Socs7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04520) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
suppressor of cytokine signaling 7
基因别称
2310063P06Rik,Nap4
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_138657.4 | Ensembl: ENSMUST00000238729
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2118 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2651588Homozygous null mice display partial penetrance of hydroencephaly, premature death, intracranial hemorrhage, abnormally large islets of Langerhans and fully penetrant disorganization of the subcommissural organ and reduced body weight.
SOCS7,也称为细胞因子信号传导抑制因子7,是一种重要的细胞因子信号传导抑制因子。SOCS7属于SOCS家族的成员,该家族是一类细胞内蛋白,具有抑制细胞因子和生长因子信号通路的功能。SOCS7由一个可变的N端结构域、一个中心的Src同源2(SH2)结构域和一个C端的SOCS盒组成。SH2结构域能够识别磷酸化的酪氨酸残基,而SOCS盒则与Elongin C、Elongin B和Cullin 5结合,形成一个E3泛素连接酶复合物,从而促进底物的泛素化和降解。

SOCS7在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞生长、分化、免疫调节和炎症反应。研究表明,SOCS7在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、自身免疫性疾病和代谢性疾病。

在膀胱癌中,研究发现miR-145能够通过抑制SOCS7的表达,从而增强IFN-β的诱导,促进STAT3的核转位,进而诱导细胞凋亡。此外,SOCS7的表达水平在膀胱癌细胞中上调,与正常人类尿路上皮细胞相比,表明SOCS7可能作为一种癌基因,参与膀胱癌的发生[1]。

在帕金森病中,研究发现SOCS7可能与氧化应激有关。通过分析早期帕金森病患者基因表达谱,发现SOCS7可能作为一种潜在的帕金森病诊断标志物[2]。

在肥胖和胰岛素抵抗中,研究发现SOCS7基因的常见变异体和相关的单倍型与肥胖、胰岛素抵抗和血脂代谢紊乱相关。例如,rs8074124C变异体与肥胖和腹型肥胖相关,而rs12051836C变异体与高甘油三酯血症相关[3]。

在肾纤维化中,研究发现p53能够诱导miR-199a-3p的表达,进而抑制SOCS7,促进STAT3的激活,从而促进肾纤维化的发生[6]。

在葡萄糖稳态中,研究发现SOCS7基因的变异体与葡萄糖和胰岛素水平以及2型糖尿病的发生相关。例如,rs8068600变异体与2型糖尿病相关,而rs8074124变异体与腹型肥胖相关[7]。

此外,SOCS7的缺失会导致小鼠发生脑积水,表明SOCS7在脑组织中具有重要的作用[4]。

综上所述,SOCS7是一种重要的细胞因子信号传导抑制因子,参与多种生物学过程和疾病的发生。SOCS7在膀胱癌、帕金森病、肥胖、胰岛素抵抗、肾纤维化和脑积水等疾病中发挥重要作用。SOCS7的研究有助于深入理解细胞因子信号传导的调控机制和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7]。

参考文献:
1. Noguchi, S, Yamada, N, Kumazaki, M, Naito, S, Akao, Y. 2013. socs7, a target gene of microRNA-145, regulates interferon-β induction through STAT3 nuclear translocation in bladder cancer cells. In Cell death & disease, 4, e482. doi:10.1038/cddis.2013.11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23392170/
2. Zhang, Liwen, He, Yijing, Lei, Kecheng, Xu, Yichun, Jin, Lingjing. 2021. Gene expression profiling of early Parkinson's disease patient reveals redox homeostasis. In Neuroscience letters, 753, 135893. doi:10.1016/j.neulet.2021.135893. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33857551/
3. Tellechea, M L, Steinhardt, A Penas, Rodriguez, G, Poskus, E, Frechtel, G. 2012. Common variants in SOCS7 gene predict obesity, disturbances in lipid metabolism and insulin resistance. In Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases : NMCD, 23, 424-31. doi:10.1016/j.numecd.2011.10.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22397880/
4. Krebs, Danielle L, Metcalf, Donald, Merson, Tobias D, Hilton, Douglas J, Alexander, Warren S. 2004. Development of hydrocephalus in mice lacking SOCS7. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 101, 15446-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15494444/
5. Özçep, Merve, Atsü, Nilhan, Solak, Nilgün, Çelik, Sevim Karakaş. . Lack of association between SOCS3 and SOCS7 polymorphisms and psoriasis. In Immunity, inflammation and disease, 10, e695. doi:10.1002/iid3.695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36169255/
6. Yang, Ruhao, Xu, Xuan, Li, Huiling, Dong, Zheng, Zhang, Dongshan. 2017. p53 induces miR199a-3p to suppress SOCS7 for STAT3 activation and renal fibrosis in UUO. In Scientific reports, 7, 43409. doi:10.1038/srep43409. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28240316/
7. Capuano, Melissa M, Sorkin, John D, Chang, Yen-Pei C, Mitchell, Braxton D, Silver, Kristi D. 2013. Polymorphisms in the SOCS7 gene and glucose homeostasis traits. In BMC research notes, 6, 235. doi:10.1186/1756-0500-6-235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23767996/