Psmd4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Psmd4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04496

品系全称

C57BL/6JCya-Psmd4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19185-Psmd4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Psmd4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04496) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proteasome (prosome, macropain) 26S subunit, non-ATPase, 4
基因别称
Af1,Mcb1,angiocidin
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001282017 | Ensembl: ENSMUST00000071664
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201670Mice homozygous for a null allele exhibit embryonic lethality and abnormal embryogenesis.
PSMD4,也称为26S蛋白酶非ATP酶亚基4,是26S蛋白酶的一个组成部分。26S蛋白酶是一种细胞内的大分子复合物,负责降解细胞内的蛋白质,是细胞内蛋白质稳态的关键调节器。PSMD4作为26S蛋白酶的一个受体,能够识别和结合泛素化的蛋白质,从而促进这些蛋白质的降解。此外,PSMD4在细胞内还可能具有其他的生物学功能,如参与细胞周期调控、细胞凋亡等。

PSMD4基因的表达在多种肿瘤组织中都被发现上调,如结肠癌、肝细胞癌、乳腺癌、前列腺癌等。例如,在一项研究中发现,化学模拟缺氧可以显著上调前列腺癌细胞中PSMD4基因的表达,这表明PSMD4可能参与了肿瘤细胞对缺氧环境的适应[1]。在另一项研究中,PSMD4在肝细胞癌中的高表达被发现与不良预后相关,其可能通过Akt/COX2通路和p53抑制来促进肿瘤的生长[2]。此外,PSMD4还在食管癌中发挥重要作用,其上调表达可以通过抑制内质网应激来促进肿瘤的进展[3]。

除了在肿瘤中的作用,PSMD4还与其他疾病的发生和发展相关。例如,在多发性骨髓瘤中,PSMD4的表达变化可能与对硼替佐米治疗的反应有关[4]。在卵巢癌中,PSMD4的下调可以抑制自噬,增强细胞内活性氧的积累,从而提高对卡铂的敏感性[5]。此外,PSMD4还与1q21扩增相关,在冒烟型骨髓瘤和多发性骨髓瘤患者中发挥作用[6]。

综上所述,PSMD4是一种重要的26S蛋白酶非ATP酶亚基,参与蛋白质的降解和细胞内蛋白质稳态的调节。PSMD4在多种肿瘤和其他疾病中发挥重要作用,其表达和功能的变化可能影响疾病的进展和预后。因此,PSMD4可能成为肿瘤和其他疾病诊断和治疗的新靶点。

参考文献:
1. AydoĞan TÜrkoĞlu, Sümeyye, Dayi, Gizem, KÖÇkar, Feray. 2020. Upregulation of PSMD4 gene by hypoxia in prostate cancer cells. In Turkish journal of biology = Turk biyoloji dergisi, 44, 275-283. doi:10.3906/biy-2002-71. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33110365/
2. Zhang, Jiamin, Fang, Shu, Rong, Fanghao, Cui, Huixian, Hao, Peipei. 2023. PSMD4 drives progression of hepatocellular carcinoma via Akt/COX2 pathway and p53 inhibition. In Human cell, 36, 1755-1772. doi:10.1007/s13577-023-00935-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37336868/
3. Ma, Ai-Guo, Yu, Li-Mei, Zhao, Hong, Tian, Xiang-Yu, Wang, Qing. 2019. PSMD4 regulates the malignancy of esophageal cancer cells by suppressing endoplasmic reticulum stress. In The Kaohsiung journal of medical sciences, 35, 591-597. doi:10.1002/kjm2.12093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31162820/
4. Liapis, Konstantinos, Kastritis, Efstathios, Bagratouni, Tina, Delimpasi, Sosanna, Dimopoulos, Meletios A. . Early tumor-cell gene expression changes may predict the response to first-line bortezomib-based therapy in patients with newly diagnosed multiple myeloma. In Journal of B.U.ON. : official journal of the Balkan Union of Oncology, 20, 1314-21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26537080/
5. Li, Ying, Zhou, Qin, Shen, Jing, Zhu, Lixia. . Down-regulation of PSMD4 can attenuate autophagy, enhance the accumulation of intracellular ROS, and increase the sensitivity of epithelial ovarian cancer to carboplatin by inhibiting the NF-κB pathway. In Translational cancer research, 10, 4756-4772. doi:10.21037/tcr-21-1389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35116329/
6. Garcia, Jessica Burroughs, Storti, Paola, Iannozzi, Nicolas Thomas, Donofrio, Gaetano, Giuliani, Nicola. 2024. Identification of PSMB4 and PSMD4 as novel target genes correlated with 1q21 amplification in patients with smoldering myeloma and multiple myeloma. In Haematologica, 109, 627-631. doi:10.3324/haematol.2023.283200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37608776/