Prl-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prl-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04449

品系全称

C57BL/6JCya-Prlem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19109-Prl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prl-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04449) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prolactin
基因别称
Gha1,Prl1a1
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011164.2 | Ensembl: ENSMUST00000110369
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~673 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97762Homozygous null female mice have irregular oestrus cycles and are infertile. Defects of the pituitary gland include hyperplasia, which progresses to adenoma, and impaired secretion.
PRL,即催乳素,是一种由垂体前叶分泌的蛋白质激素。它在哺乳动物中具有多种生物学功能,包括促进乳腺发育、乳汁分泌、以及调节生殖系统功能。此外,PRL还与免疫调节、细胞生长和分化、以及应激反应有关。PRL的这些功能是通过与特定的受体结合来实现的,这些受体在多种细胞类型中表达,包括乳腺细胞、免疫细胞和生殖系统细胞。

PRL的基因表达受到复杂的转录调控机制的控制。这些机制涉及多个转录因子和顺式作用元件,这些元件在PRL基因启动子区域中发挥作用。例如,在哺乳动物中,PRL基因启动子区域含有多个Stat5结合位点,Stat5是PRL信号通路中的一个关键转录因子。Stat5的激活可以导致PRL基因的表达上调。

在鱼类中,PRL基因的表达也受到转录调控机制的控制。例如,在莫桑比克罗非鱼中,PRL基因的表达受到渗透压变化的调节。当渗透压降低时,PRL基因的表达会上调,以帮助维持水盐平衡。这种调节是通过多个转录因子来实现的,包括Pou1f1、Stat3、Creb3l1、Pbxip1a和Stat1a等。这些转录因子与PRL基因启动子区域的顺式作用元件结合,从而调节PRL基因的表达。

PRL在多种疾病中发挥重要作用。例如,PRL与乳腺癌的发生和发展有关。PRL可以促进乳腺细胞的生长和分化,并且与乳腺癌细胞中的PRL受体结合,从而激活信号通路,促进肿瘤细胞的生长和增殖。此外,PRL还与结直肠癌的发生和发展有关。PRL可以促进结直肠细胞的生长和分化,并且与结直肠癌细胞中的PRL受体结合,从而激活信号通路,促进肿瘤细胞的生长和增殖。

PRL在生殖系统中也发挥重要作用。例如,在波兰黑白花荷斯坦-弗里西安奶牛中,PRL基因的多态性与繁殖参数有关。PRL基因的某些等位基因与奶牛的繁殖性能有关,包括繁殖年龄、产犊年龄、繁殖指数、妊娠期长度、干奶期长度和公犊的出生体重。

PRL的信号通路也受到其他激素的调节。例如,在人类乳腺癌细胞中,PRL和雄激素可以协同作用,促进PRL诱导蛋白基因的表达。这种协同作用是通过Stat5和雄激素受体之间的相互作用来实现的。

PRL是一种重要的蛋白质激素,具有多种生物学功能,包括促进乳腺发育、乳汁分泌、以及调节生殖系统功能。PRL的基因表达受到复杂的转录调控机制的控制,涉及多个转录因子和顺式作用元件。PRL在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌和结直肠癌。PRL的信号通路也受到其他激素的调节。PRL的研究有助于深入理解PRL的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8]。

参考文献:
1. Xu, Yong Zhong, Kanagaratham, Cynthia, Jancik, Sylwia, Radzioch, Danuta. . Promoter deletion analysis using a dual-luciferase reporter system. In Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 977, 79-93. doi:10.1007/978-1-62703-284-1_7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23436355/
2. Hardy, Serge, Kostantin, Elie, Hatzihristidis, Teri, Uetani, Noriko, Tremblay, Michel L. 2018. Physiological and oncogenic roles of the PRL phosphatases. In The FEBS journal, 285, 3886-3908. doi:10.1111/febs.14503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29770564/
3. Pytlewski, Jarosław, Antkowiak, Ireneusz, Czerniawska-Piątkowska, Ewa, Kowalczyk, Alicja. 2020. A dependency between PRL gene polymorphism and breeding parameters in Polish Black-and-White Holstein-Friesian cows. In Animal biotechnology, 32, 432-438. doi:10.1080/10495398.2020.1713143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31920159/
4. Glasow, A, Horn, L C, Taymans, S E, Vonderhaar, B K, Bornstein, S R. . Mutational analysis of the PRL receptor gene in human breast tumors with differential PRL receptor protein expression. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 86, 3826-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11502819/
5. Colao, Annamaria, Ochoa, Arantzazu Sebastian, Auriemma, Renata Simona, Pivonello, Rosario, Lombardi, Gaetano. 2010. Pituitary carcinomas. In Frontiers of hormone research, 38, 94-108. doi:10.1159/000318499. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20616500/
6. Seale, Andre P, Malintha, Gardi Hewage Tharindu, Celino-Brady, Fritzie T, Stoytcheva, Zoia R, Breves, Jason P. 2020. Transcriptional regulation of prolactin in a euryhaline teleost: Characterisation of gene promoters through in silico and transcriptome analyses. In Journal of neuroendocrinology, 32, e12905. doi:10.1111/jne.12905. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32996203/
7. Zhang, Min, Shi, Yuhong, Wang, Zhe, Xu, Wenteng, Wang, Na. 2025. Genome-Wide Identification and Characterization of gh/prl/sl Family in Cynoglossus semilaevis. In International journal of molecular sciences, 26, . doi:10.3390/ijms26041585. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40004051/
8. Wang, Yajun, Li, Juan, Yan Kwok, Amy Ho, Ge, Wei, Leung, Frederick C. 2009. A novel prolactin-like protein (PRL-L) gene in chickens and zebrafish: cloning and characterization of its tissue expression. In General and comparative endocrinology, 166, 200-10. doi:10.1016/j.ygcen.2009.10.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19854191/