Prkar2a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prkar2a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04439

品系全称

C57BL/6JCya-Prkar2aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19087-Prkar2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prkar2a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04439) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase, cAMP dependent regulatory, type II alpha
基因别称
1110061A24Rik,RII(alpha)
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008924.3 | Ensembl: ENSMUST00000035220
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~553 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108025Homozygous null mice are viable and appear healthy. They have normal growth and no deficits in locomotor activity, muscle strength, or exploratory behavior.
Prkar2a,也称为PKA RIIα,是蛋白激酶A(PKA)的调节亚基之一。PKA是一种重要的信号转导分子,通过调节细胞内的多种生物过程,包括细胞增殖、细胞分化、细胞代谢和基因调控等,在细胞功能中发挥着关键作用。Prkar2a作为PKA的调节亚基,与PKA的催化亚基结合,参与调节PKA的活性,从而影响下游信号通路的转导。Prkar2a的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞内的激素水平、细胞外信号和表观遗传修饰等。

Prkar2a在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。例如,Prkar2a缺陷的小鼠表现出对实验性结肠炎的保护作用,这可能是由于Prkar2a缺失导致肠道上皮细胞中干扰素刺激基因(ISG)表达增加和肠道菌群改变的结果[1]。此外,Prkar2a的表达也与自闭症谱系障碍(ASD)的发生相关,研究发现,ASD患者中PRKAR2A-AS1的表达水平升高,可能与ASD的发生和发展有关[2]。此外,Prkar2a的缺失还会导致小鼠发生造血系统恶性肿瘤,这表明Prkar2a在维持造血系统的稳定性和抑制肿瘤发生中发挥着重要作用[3]。

Prkar2a的表达和活性还受到多种因素的调控,包括细胞内的激素水平、细胞外信号和表观遗传修饰等。例如,研究发现,在人类平滑肌细胞中,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)1和2的活性可以调节Prkar2a的表达,这表明表观遗传修饰在Prkar2a的调控中发挥着重要作用[6]。此外,Prkar2a还参与了脑缺血性眩晕的发生和发展,研究发现,Prkar2a的表达受到circ_0000811的调控,circ_0000811通过抑制miR-15b的表达,从而抑制Prkar2a介导的JAK2/STAT1信号通路,减轻脑缺血性眩晕的发生[4]。此外,Prkar2a的表达还与牙齿发育相关,研究发现,Prkar1a和Prkar2a在牙齿发育过程中表现出不同的时空表达模式,这表明Prkar2a在牙齿发育中发挥着重要作用[5]。

综上所述,Prkar2a是一种重要的PKA调节亚基,参与调节PKA的活性,影响下游信号通路的转导,从而影响细胞内的多种生物过程。Prkar2a在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用,包括结肠炎、自闭症谱系障碍、造血系统恶性肿瘤等。此外,Prkar2a的表达和活性还受到多种因素的调控,包括细胞内的激素水平、细胞外信号和表观遗传修饰等。这些研究结果为深入理解Prkar2a的生物学功能和疾病发生机制提供了重要的理论基础,也为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Wei, Lumin, Zhang, Rongjing, Zhang, Jinzhao, Fang, Jing, Wang, Lifu. 2021. PRKAR2A deficiency protects mice from experimental colitis by increasing IFN-stimulated gene expression and modulating the intestinal microbiota. In Mucosal immunology, 14, 1282-1294. doi:10.1038/s41385-021-00426-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34349238/
2. Tamizkar, Kasra Honarmand, Ghafouri-Fard, Soudeh, Omrani, Mir Davood, Arsang-Jang, Shahram, Taheri, Mohammad. 2021. Altered expression of lncRNAs in autism spectrum disorder. In Metabolic brain disease, 36, 983-990. doi:10.1007/s11011-021-00681-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33587235/
3. Saloustros, Emmanouil, Salpea, Paraskevi, Qi, Chen-Feng, Morse, Herbert C, Stratakis, Constantine A. 2015. Hematopoietic neoplasms in Prkar2a-deficient mice. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 34, 143. doi:10.1186/s13046-015-0257-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26608815/
4. Huang, Rui, Li, Weishuai, Han, Dong, Zheng, Dongming, Bi, Guorong. 2022. Circ_0000811 acts as a miR-15b sponge and inhibits Prkar2a-mediated JAK2/STAT1 pathway to attenuate cerebral ischemic vertigo. In Cell death discovery, 8, 247. doi:10.1038/s41420-022-01016-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35508616/
5. de Sousa, Sílvia Ferreira, Kawasaki, Katsushige, Kawasaki, Maiko, Sharpe, Paul T, Ohazama, Atsushi. 2014. PKA regulatory subunit expression in tooth development. In Gene expression patterns : GEP, 15, 46-51. doi:10.1016/j.gep.2014.04.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24755349/
6. Karolczak-Bayatti, Magdalena, Loughney, Andrew D, Robson, Stephen C, Europe-Finner, G Nicholas. . Epigenetic modulation of the protein kinase A RIIα (PRKAR2A) gene by histone deacetylases 1 and 2 in human smooth muscle cells. In Journal of cellular and molecular medicine, 15, 94-108. doi:10.1111/j.1582-4934.2009.00927.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19818097/