Pou3f3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pou3f3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04388

品系全称

C57BL/6JCya-Pou3f3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18993-Pou3f3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pou3f3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04388) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
POU domain, class 3, transcription factor 3
基因别称
Brn-1,Brn1,HST011,Otf8,Skin1,urehr2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008900 | Ensembl: ENSMUST00000054883
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102564Homozygous mutation of this gene results in death within 36 hours after birth. Mutant brains exhibit disorganized cells in the hippocampus and adjacent transitional cortex.
Pou3f3,也称为Brain-1,是一种重要的转录因子,参与调控中枢神经系统的发育。Pou3f3基因编码的蛋白质含有两个Pou结构域,这是一种与DNA结合的结构域,可以识别并结合特定的DNA序列,从而调控基因的表达。Pou3f3在哺乳动物胚胎的发育过程中,尤其是在神经系统的发育中,发挥着关键的作用。

Pou3f3在多种癌症中发挥重要作用,包括胶质瘤、食管癌、结直肠癌和肾细胞癌。研究表明,Pou3f3在胶质瘤中过表达,并且与肿瘤的WHO分级相关。Pou3f3的过表达可以促进胶质瘤细胞的生长和增殖,而抑制Pou3f3的表达则具有相反的效果[1]。在食管癌中,Pou3f3的表达水平显著高于正常组织,并且与肿瘤的分期和预后相关。Pou3f3的过表达可以促进食管癌细胞的生长和增殖,而抑制Pou3f3的表达则具有相反的效果[2]。在结直肠癌中,Pou3f3的表达水平与肿瘤的分级和N分期相关。抑制Pou3f3的表达可以抑制结直肠癌细胞生长和增殖,并促进细胞凋亡和自噬[3]。在肾细胞癌中,Pou3f3的表达水平显著高于正常组织,并且与肿瘤的分期和预后相关。Pou3f3的过表达可以促进肾细胞癌细胞的生长和增殖,而抑制Pou3f3的表达则具有相反的效果[4]。

除了在癌症中的作用,Pou3f3还与神经发育障碍有关。研究发现,Pou3f3基因的突变可以导致一种特征性的神经发育障碍,患者表现出发育迟缓和/或智力障碍,以及言语和语言技能的缺陷[5]。此外,Pou3f3在哺乳动物的内耳发育中也发挥重要作用。研究发现,Pou3f3的表达在内耳发育过程中受到基因组甲基化的调控,并且在维持或功能发育中发挥重要作用[6]。

综上所述,Pou3f3是一种重要的转录因子,参与调控中枢神经系统的发育,并在多种癌症和神经发育障碍中发挥重要作用。Pou3f3的过表达可以促进肿瘤细胞的生长和增殖,而抑制Pou3f3的表达则具有相反的效果。此外,Pou3f3还与神经发育障碍有关,其基因的突变可以导致发育迟缓和智力障碍。因此,Pou3f3的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Hua, Wu, Lei, Yang, Qing, Ye, Minhua, Zhu, Xingen. 2014. Functional linc-POU3F3 is overexpressed and contributes to tumorigenesis in glioma. In Gene, 554, 114-9. doi:10.1016/j.gene.2014.10.038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25445282/
2. Li, Yichun, Li, Yannan, Wang, Dan, Meng, Qingdong. 2018. Linc-POU3F3 is overexpressed in hepatocellular carcinoma and regulates cell proliferation, migration and invasion. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 105, 683-689. doi:10.1016/j.biopha.2018.06.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29906746/
3. Shan, Ti-Dong, Xu, Ji-Hao, Yu, Tao, Zhong, Wa, Chen, Qi-Kui. . Knockdown of linc-POU3F3 suppresses the proliferation, apoptosis, and migration resistance of colorectal cancer. In Oncotarget, 7, 961-75. doi:10.18632/oncotarget.5830. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26510906/
4. Zhang, Lei, Wang, Cezheng, Ma, Min. 2021. LncRNA POU3F3 Promotes Cancer Cell Proliferation, Migration, and Invasion in Renal Cell Carcinoma by Downregulating LncRNA GAS5. In Kidney & blood pressure research, 46, 613-619. doi:10.1159/000511174. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34352801/
5. Snijders Blok, Lot, Kleefstra, Tjitske, Venselaar, Hanka, Brunner, Han G, Fisher, Simon E. 2019. De Novo Variants Disturbing the Transactivation Capacity of POU3F3 Cause a Characteristic Neurodevelopmental Disorder. In American journal of human genetics, 105, 403-412. doi:10.1016/j.ajhg.2019.06.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31303265/
6. Mutai, Hideki, Nagashima, Reiko, Sugitani, Yoshinobu, Fujii, Masato, Matsunaga, Tatsuo. . Expression of Pou3f3/Brn-1 and its genomic methylation in developing auditory epithelium. In Developmental neurobiology, 69, 913-30. doi:10.1002/dneu.20746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19743445/