Pou3f2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pou3f2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04387

品系全称

C57BL/6JCya-Pou3f2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18992-Pou3f2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pou3f2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04387) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
POU domain, class 3, transcription factor 2
基因别称
9430075J19Rik,A230098E07Rik,Brn-2,Brn2,OTF-7,Otf7,oct-7
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008899 | Ensembl: ENSMUST00000178174
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101895Homozygous mutation of this gene results in lethality by 10 days of age. Mutant animals are growth retarded, have hyperkeratotic, flaky skin, and exhibit loss of the posterior pituitary and disruption of late endocrine hypothalamic development.
Pou3f2,也称为Brn2,是一种编码神经转录因子的基因,参与调节多种生物学过程,包括神经发育、神经分化、精神疾病和肿瘤的发生发展。Pou3f2的表达与多种神经行为和生理功能相关,如母性行为、探索行为和食欲调节。

Pou3f2基因的突变与神经发育障碍和肥胖相关。研究发现,Pou3f2的单等位基因截断变异会导致神经发育延迟和青少年发病的贪食性肥胖[1]。Pou3f2基因的表达与体重指数(BMI)呈负相关,提示Pou3f2在肥胖的发生发展中可能发挥重要作用[1]。

Pou3f2基因的表达与精神疾病相关。研究发现,Pou3f2基因是精神疾病相关基因共表达模块中的核心转录因子,可能参与调节精神疾病的发生发展[2]。Pou3f2基因的表达与精神分裂症和双相情感障碍患者的脑组织中的基因共表达网络相关[2]。

Pou3f2基因参与神经分化过程。研究发现,Pou3f2基因是神经元分化过程中的关键转录因子,其下游介质神经生长因子-3(NTF3)在神经元分化过程中发挥重要作用[3]。Pou3f2基因通过结合NTF3启动子并激活其表达,促进神经元分化[3]。

Pou3f2基因在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。研究发现,Pou3f2基因是神经内分泌前列腺癌(NEPC)和胶质母细胞瘤(GBM)的肿瘤传播细胞(TPC)中的关键转录因子[4,5]。Pou3f2基因的缺失或抑制会导致肿瘤传播细胞表型的改变,影响肿瘤的进展和治疗敏感性[4,5]。

Pou3f2基因在Ewing肉瘤的转移中发挥重要作用。研究发现,Pou3f2基因的缺失会导致Ewing肉瘤的转移潜能增强[6]。Pou3f2基因的缺失会影响Ewing肉瘤的基因表达程序和表观遗传调控,进而促进肿瘤的转移[6]。

Pou3f2基因在抗雄激素治疗的抗性中发挥重要作用。研究发现,Pou3f2基因的缺失会导致抗雄激素治疗的抗性增强[7]。Pou3f2基因的缺失会影响肿瘤细胞的染色质结构和基因表达,进而导致抗雄激素治疗的抗性[7]。

Pou3f2基因在母性行为和探索行为中发挥重要作用。研究发现,Pou3f2基因的缺失会导致母性行为和探索行为的缺陷[8]。Pou3f2基因的缺失会影响大脑的结构和功能,进而影响母性行为和探索行为[8]。

综上所述,Pou3f2基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括神经发育、神经分化、精神疾病和肿瘤的发生发展。Pou3f2基因的突变或表达异常与多种疾病的发生发展相关,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Schönauer, Ria, Jin, Wenjun, Findeisen, Christin, Sayer, John A, Halbritter, Jan. 2023. Monoallelic intragenic POU3F2 variants lead to neurodevelopmental delay and hyperphagic obesity, confirming the gene's candidacy in 6q16.1 deletions. In American journal of human genetics, 110, 998-1007. doi:10.1016/j.ajhg.2023.04.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37207645/
2. Chen, Chao, Meng, Qingtuan, Xia, Yan, White, Kevin P, Liu, Chunyu. 2018. The transcription factor POU3F2 regulates a gene coexpression network in brain tissue from patients with psychiatric disorders. In Science translational medicine, 10, . doi:10.1126/scitranslmed.aat8178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30545964/
3. Lin, Yi-Mei J, Hsin, I-Lun, Sun, H Sunny, Shen, Yi-Ting, Wu, Hung-Ming. 2018. NTF3 Is a Novel Target Gene of the Transcription Factor POU3F2 and Is Required for Neuronal Differentiation. In Molecular neurobiology, 55, 8403-8413. doi:10.1007/s12035-018-0995-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29549646/
4. Wang, Ziwei, Wang, Tao, Hong, Danni, Huang, Jialiang, Li, Jing. 2022. Single-cell transcriptional regulation and genetic evolution of neuroendocrine prostate cancer. In iScience, 25, 104576. doi:10.1016/j.isci.2022.104576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35789834/
5. Suvà, Mario L, Rheinbay, Esther, Gillespie, Shawn M, Louis, David N, Bernstein, Bradley E. 2014. Reconstructing and reprogramming the tumor-propagating potential of glioblastoma stem-like cells. In Cell, 157, 580-94. doi:10.1016/j.cell.2014.02.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24726434/
6. Adane, Biniam, Alexe, Gabriela, Seong, Bo Kyung A, Crompton, Brian D, Stegmaier, Kimberly. . STAG2 loss rewires oncogenic and developmental programs to promote metastasis in Ewing sarcoma. In Cancer cell, 39, 827-844.e10. doi:10.1016/j.ccell.2021.05.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34129824/
7. Zhang, Zeda, Zhou, Chuanli, Li, Xiaoling, Sawyers, Charles L, Mu, Ping. 2020. Loss of CHD1 Promotes Heterogeneous Mechanisms of Resistance to AR-Targeted Therapy via Chromatin Dysregulation. In Cancer cell, 37, 584-598.e11. doi:10.1016/j.ccell.2020.03.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32220301/
8. Nasu, Makoto, Abe, Yukiko, Matsushima, Aya, Kozuki, Naoyuki, Ueda, Shintaroh. 2022. Deficient maternal behavior in multiparous Pou3f2⊿ mice is associated with an impaired exploratory activity. In Behavioural brain research, 427, 113846. doi:10.1016/j.bbr.2022.113846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35306097/