Pla2g5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pla2g5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04325

品系全称

C57BL/6JCya-Pla2g5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18784-Pla2g5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pla2g5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04325) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phospholipase A2, group V
基因别称
PLA2,PLA2-10,sPLA2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011110 | Ensembl: ENSMUST00000102512
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101899Homozygous null mice display reduced acute zymosan-induced peritonitis and arachadonic acid metabolite release from stimulated peritoneal macrophages. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit reduced response to myocardial ischemia/reperfusion injury.
Pla2g5,也称为磷脂酶A2组V基因,编码分泌型磷脂酶A2-V(sPLA2-V)。sPLA2-V是一种重要的酶,参与细胞内磷脂的代谢过程。sPLA2-V通过水解磷脂酰胆碱,释放出游离脂肪酸和溶血磷脂,从而在细胞信号传导、炎症反应、脂质代谢等多种生物学过程中发挥重要作用[1][2]。

研究表明,Pla2g5基因的多态性与多种疾病的发生发展密切相关。例如,一项研究发现在墨西哥Mestizo人群中,Pla2g5基因的rs11573191多态性与早发性冠状动脉疾病(CAD)的发生风险增加相关[1]。该多态性通过影响MZF1转录因子的结合亲和力,进而影响sPLA2-V的表达水平,导致炎症反应增强,促进动脉粥样硬化斑块的形成。

此外,Pla2g5基因的多态性还与血脂水平有关。一项研究发现,Pla2g5基因的tSNP单倍型与低密度脂蛋白(LDL)和氧化LDL(oxLDL)水平升高相关,但与sPLA2-IIA水平无关[2]。这表明Pla2g5基因编码的sPLA2-V在脂质代谢过程中发挥着独立的作用。

Pla2g5基因突变也与视网膜疾病相关。一项研究发现,Pla2g5基因的双等位基因突变与良性斑点视网膜病变的发生相关[5]。这种病变表现为视网膜上出现黄色或白色的斑点,但通常不会导致视力下降或其他眼部症状。

除了上述疾病,Pla2g5基因还与肥胖、胰岛素抵抗、急性肺损伤和胶质瘤等疾病的发生发展相关[3][4][6][7]。这些研究表明,Pla2g5基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,其突变或表达异常可能导致多种疾病的发生。

综上所述,Pla2g5基因编码的sPLA2-V在细胞信号传导、炎症反应、脂质代谢等多种生物学过程中发挥着重要作用。Pla2g5基因的多态性和突变与多种疾病的发生发展密切相关,包括冠状动脉疾病、血脂异常、视网膜疾病、肥胖、胰岛素抵抗、急性肺损伤和胶质瘤等。深入研究Pla2g5基因的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Vargas-Alarcón, Gilberto, Posadas-Romero, Carlos, Villarreal-Molina, Teresa, Fragoso, José Manuel, Rodríguez-Pérez, José Manuel. 2014. The (G>A) rs11573191 polymorphism of PLA2G5 gene is associated with premature coronary artery disease in the Mexican Mestizo population: the genetics of atherosclerotic disease Mexican study. In BioMed research international, 2014, 931361. doi:10.1155/2014/931361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24959594/
2. Wootton, Peter T E, Arora, Nupur L, Drenos, Fotios, Humphries, Steve E, Talmud, Philippa J. . Tagging SNP haplotype analysis of the secretory PLA2-V gene, PLA2G5, shows strong association with LDL and oxLDL levels, suggesting functional distinction from sPLA2-IIA: results from the UDACS study. In Human molecular genetics, 16, 1437-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17545304/
3. Del Pozo-Valero, Marta, Riveiro-Alvarez, Rosa, Martin-Merida, Inmaculada, Avila-Fernandez, Almudena, Ayuso, Carmen. . Impact of Next Generation Sequencing in Unraveling the Genetics of 1036 Spanish Families With Inherited Macular Dystrophies. In Investigative ophthalmology & visual science, 63, 11. doi:10.1167/iovs.63.2.11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35119454/
4. Sato, Hiroyasu, Taketomi, Yoshitaka, Ushida, Ayako, Gelb, Michael H, Murakami, Makoto. 2014. The adipocyte-inducible secreted phospholipases PLA2G5 and PLA2G2E play distinct roles in obesity. In Cell metabolism, 20, 119-32. doi:10.1016/j.cmet.2014.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24910243/
5. Sergouniotis, Panagiotis I, Davidson, Alice E, Mackay, Donna S, Plagnol, Vincent, Webster, Andrew R. 2011. Biallelic mutations in PLA2G5, encoding group V phospholipase A2, cause benign fleck retina. In American journal of human genetics, 89, 782-91. doi:10.1016/j.ajhg.2011.11.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22137173/
6. Muñoz, Nilda M, Meliton, Angelo Y, Meliton, Lucille N, Dudek, Steven M, Leff, Alan R. 2009. Secretory group V phospholipase A2 regulates acute lung injury and neutrophilic inflammation caused by LPS in mice. In American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 296, L879-87. doi:10.1152/ajplung.90580.2008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19286925/
7. Wu, Changwu, Su, Jun, Wang, Xiangyu, Xiang, Feng, Liu, Qing. 2019. Overexpression of the phospholipase A2 group V gene in glioma tumors is associated with poor patient prognosis. In Cancer management and research, 11, 3139-3152. doi:10.2147/CMAR.S199207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31114356/