Prkce-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prkce-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04305

品系全称

C57BL/6JCya-Prkceem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18754-Prkce-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prkce-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04305) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase C, epsilon
基因别称
5830406C15Rik,PKC[e],PKCepsilon,Pkce
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011104.3 | Ensembl: ENSMUST00000097275
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~643 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97599Homozygotes for a targeted null mutation exhibit reduced ethanol self-administration and are more sensitive to the acute behavioral effects of ethanol and other drugs that activate GABA(A) receptors. Mutants show reduced anxiety and stress hormones.
PRKCE,即编码蛋白激酶C-ε(PKCε)的基因,是蛋白激酶C(PKC)家族成员之一。PKC家族是一类在多种细胞类型中发挥各种功能的酶。PKCε在心脏肌肉细胞中有两个主要作用:一是通过靶向肌节蛋白来调节心脏肌肉收缩,二是通过靶向心脏线粒体来调节心脏细胞能量产生和代谢。PKCε的作用重要性在于其细胞内定位,它通过空间和时间上的靶向来实现底物的选择性和特异性。在生理和病理状态下,PKCε在心脏保护作用和心脏肥厚中的作用已被记录下来[1]。

PRKCE基因的突变或异常表达与多种疾病有关。例如,遗传性胰岛素抵抗综合征是由于胰岛素受体或其下游信号分子功能受损引起的。遗传性胰岛素抵抗综合征包括多种类型,如A型胰岛素抵抗、Donohue和Rabson-Mendenhall综合征等,这些类型的胰岛素抵抗都是由胰岛素受体基因异常引起的。此外,PRKCE基因的异常也与胰岛素/胰岛素样信号通路中的基因(如PC、ACLY和PLCG1)的异常表达有关。这些异常可能导致胰岛素抵抗,从而增加糖尿病的风险[2]。

非编码区域的基因表达调控在mRNA和蛋白质水平上发挥重要作用。PRKCE的非编码区域(包括5'-和3'-非翻译区)的变异会影响其转录和翻译。通过生物信息学方法研究PRKCE 5'-和3'-非翻译区变异的影响,发现这些变异会影响转录因子和miRNA的结合,以及mRNA的二级结构和稳定性。这些变异可能在多种疾病中发挥作用,如心血管疾病、神经疾病和癌症。因此,研究这些变异的调节功能对于理解其在疾病中的作用具有重要意义[3]。

母系基因在早期胚胎发育中起着重要作用。研究表明,成熟卵母细胞中母系基因Prkce的表达对于小鼠早期胚胎的第一次分裂和母系到合子的过渡至关重要。母系Prkce表达水平与不同品系小鼠卵母细胞的2细胞率有关,可能作为成熟卵母细胞质量的潜在生物标志物。此外,Prkce基因的转录水平与细胞周期调节基因的表达相关,表明Prkce在细胞周期调控中发挥作用[4]。

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝病。DNA甲基化分析表明,NAFLD患者中PRKCE基因启动子区域存在甲基化改变。这些甲基化改变与NAFLD的发病机制和疾病进展相关。此外,在非酒精性脂肪肝病患者的肝脏组织中,PRKCE基因的表达水平升高,进一步表明PRKCE在NAFLD的发生发展中发挥重要作用。PRKCE基因的甲基化改变和表达上调可能与NAFLD的发病机制和疾病进展相关,为NAFLD的诊断和治疗提供了新的思路和策略[5][6]。

总之,PRKCE基因在心脏肌肉细胞、胰岛素信号通路、早期胚胎发育和非酒精性脂肪肝病等多种生物学过程中发挥重要作用。PRKCE基因的突变或异常表达与多种疾病有关,包括遗传性胰岛素抵抗综合征、心血管疾病、神经疾病、癌症和NAFLD等。研究PRKCE基因的调节功能和作用机制对于深入理解其在疾病中的作用具有重要意义,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献:
1. Scruggs, Sarah B, Wang, Ding, Ping, Peipei. 2016. PRKCE gene encoding protein kinase C-epsilon-Dual roles at sarcomeres and mitochondria in cardiomyocytes. In Gene, 590, 90-6. doi:10.1016/j.gene.2016.06.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27312950/
2. Ogawa, Wataru, Araki, Eiichi, Ishigaki, Yasushi, Yorifuji, Tohru, Katagiri, Hideki. 2022. New classification and diagnostic criteria for insulin resistance syndrome. In Endocrine journal, 69, 107-113. doi:10.1507/endocrj.EJ21-0725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35110500/
3. Khan, Khushbukhat, Zafar, Sameen, Hafeez, Amna, Mahmood Ashraf, Naeem, Shabbir, Maria. . PRKCE non-coding variants influence on transcription as well as translation of its gene. In RNA biology, 19, 1115-1129. doi:10.1080/15476286.2022.2139110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36299231/
4. Zhang, Shaoqing, Gong, Xiuli, Zhou, Yiye, Zeng, Yitao, Zeng, Fanyi. 2022. Maternal Prkce expression in mature oocytes is critical for the first cleavage facilitating maternal-to-zygotic transition in mouse early embryos. In Cell proliferation, 55, e13231. doi:10.1111/cpr.13231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35582855/
5. Ahrens, Markus, Ammerpohl, Ole, von Schönfels, Witigo, Schafmayer, Clemens, Hampe, Jochen. . DNA methylation analysis in nonalcoholic fatty liver disease suggests distinct disease-specific and remodeling signatures after bariatric surgery. In Cell metabolism, 18, 296-302. doi:10.1016/j.cmet.2013.07.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23931760/
6. Zhang, Haitao, Meyer, Kurt D, Zhang, Lubo. 2008. Fetal exposure to cocaine causes programming of Prkce gene repression in the left ventricle of adult rat offspring. In Biology of reproduction, 80, 440-8. doi:10.1095/biolreprod.108.072983. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18945988/