Prkcd-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prkcd-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04304

品系全称

C57BL/6JCya-Prkcdem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18753-Prkcd-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prkcd-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04304) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase C, delta
基因别称
D14Ertd420e,PKC[d],PKCdelta,Pkcd
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011103 | Ensembl: ENSMUST00000112210
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~9
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97598Mice homozygous for a null allele exhibit decreased neutrophil cell numbers and activity, increased B cell numbers and proliferation, increased acute inflammation, and increased IgG1 and IgA serum levels.
Prkcd,即蛋白激酶C delta(Protein kinase C delta),是蛋白激酶C家族中的一个成员,编码一个重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。蛋白激酶C家族在细胞信号传导中起着关键作用,参与调控多种细胞过程,包括细胞增殖、分化、凋亡和炎症反应。Prkcd在多种组织和细胞类型中表达,包括神经、免疫和上皮细胞,其功能多样且复杂。

Prkcd在神经系统中具有重要作用,特别是在痛觉感知和情绪调节方面。研究发现,在三叉神经痛(TN)小鼠模型中,三叉神经损伤导致外侧缰核(LHb)中的Foxg1基因上调,进而调节下游的Prkcd基因表达[1]。抑制Prkcd基因的表达可以显著减轻TN引起的痛觉过敏和焦虑样行为。这表明Prkcd在TN的病理发生及其伴随的情绪障碍中发挥着重要作用。

在急性髓性白血病(AML)中,Prkcd的磷酸化状态发生了改变。AML患者样本中,Prkcd的特定残基发生异常磷酸化,这可能与AML的发病机制相关[2]。这提示Prkcd可能是AML治疗的潜在靶点。

在椎间盘退变(IDD)中,Prkcd基因表达上调,并与自噬和免疫浸润相关。研究揭示了Prkcd基因在IDD发生发展中的作用,并指出其可能是IDD治疗的潜在靶点[3]。

TRIM69蛋白通过与Prkcd相互作用,抑制Prkcd的表达,从而抑制胃癌细胞的粘附抵抗和转移。这为胃癌的治疗提供了新的思路[4]。

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统自身免疫疾病,Prkcd基因的突变可能导致SLE的发生。研究揭示了Prkcd基因在SLE发病机制中的作用,为SLE的精准治疗提供了理论基础[5]。

原发性免疫调节障碍(PIRD)是一组与自身免疫、自身炎症和/或淋巴细胞稳态失调相关的疾病。PRKCD基因缺陷可能导致PIRD的发生,如自身免疫性淋巴增殖综合征(ALPS)样疾病。研究揭示了PRKCD基因在PIRD发病机制中的作用,为PIRD的诊断和治疗提供了新的思路[6]。

Prkcd基因在多种疾病中发挥着重要作用,包括神经系统的痛觉感知和情绪调节、AML、IDD、胃癌和SLE。Prkcd基因的表达和磷酸化状态改变可能与这些疾病的发病机制相关。研究Prkcd基因的功能和调控机制有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的精准治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Aji, Abudula, Zhang, Chen, Liu, Wenbo, Zhao, Qing, Chu, Yu-Xia. 2023. Foxg1 Modulation of the Prkcd Gene in the Lateral Habenula Mediates Trigeminal Neuralgia-Associated Anxiety-Like Behaviors in Mice. In Molecular neurobiology, 61, 4335-4351. doi:10.1007/s12035-023-03856-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38085455/
2. Kramer, Michael H, Zhang, Qiang, Sprung, Robert, Townsend, R Reid, Ley, Timothy J. . Proteomic and phosphoproteomic landscapes of acute myeloid leukemia. In Blood, 140, 1533-1548. doi:10.1182/blood.2022016033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35895896/
3. Zhang, Yuxin, Zhang, Jiahui, Sun, Zhongyi, Xi, Xiaobing, Tian, Jiwei. 2023. MAPK8 and CAPN1 as potential biomarkers of intervertebral disc degeneration overlapping immune infiltration, autophagy, and ceRNA. In Frontiers in immunology, 14, 1188774. doi:10.3389/fimmu.2023.1188774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37325630/
4. Sun, Linqing, Chen, Yuqi, Xia, Lu, Shi, Tongguo, Chen, Weichang. 2023. TRIM69 suppressed the anoikis resistance and metastasis of gastric cancer through ubiquitin‒proteasome-mediated degradation of PRKCD. In Oncogene, 42, 3619-3632. doi:10.1038/s41388-023-02873-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37864033/
5. Lo, Mindy S. . Monogenic Lupus. In Current rheumatology reports, 18, 71. doi:10.1007/s11926-016-0621-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27812953/
6. López-Nevado, Marta, González-Granado, Luis I, Ruiz-García, Raquel, Neth, Olaf, Allende, Luis M. 2021. Primary Immune Regulatory Disorders With an Autoimmune Lymphoproliferative Syndrome-Like Phenotype: Immunologic Evaluation, Early Diagnosis and Management. In Frontiers in immunology, 12, 671755. doi:10.3389/fimmu.2021.671755. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447369/