Prkcg-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prkcg-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04303

品系全称

C57BL/6JCya-Prkcgem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18752-Prkcg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prkcg-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04303) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
ErbB信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase C, gamma
基因别称
PKCgamma,Pkcc,Prkcc
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011102 | Ensembl: ENSMUST00000100301
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97597Depending upon genetic background, homozygous null mice show mild deficits in spatial learning and contextual conditioning. Genotype-dependent reductions in sensitivity to the effects of ethanol on righting reflex and hypothermia, in neuropathic pain after injury, and in anxiety are also evident.
Prkcg基因编码蛋白激酶Cγ(PKCγ),属于蛋白激酶C家族,这是一种重要的信号转导分子,参与细胞内多种信号通路的调控。PKCγ在细胞增殖、分化、迁移和肿瘤发生等生物学过程中发挥重要作用。Prkcg基因的突变和表达异常与多种疾病的发生发展密切相关。

在遗传性共济失调(HA)的研究中,Prkcg基因被发现是导致SCA14型共济失调的基因之一。SCA14是一种常染色体显性遗传的共济失调症,通常在成年早期或中期发病,病情进展缓慢,寿命正常。患者通常表现为步态不稳、构音障碍和眼球震颤等症状。脑部MRI显示小脑萎缩。SCA14的发病机制是由于Prkcg基因突变导致PKCγ活性异常,进而影响小脑神经元的功能和结构[4]。

在骨肉瘤的研究中,Prkcg基因的SNPs与骨肉瘤的易感性相关。研究发现,Prkcg基因的rs454006位点的C等位基因与骨肉瘤的易感性增加相关,而rs8103851位点的G等位基因与骨肉瘤的易感性增加相关[1]。此外,Prkcg基因的突变还与骨肉瘤的转移相关。研究发现,Prkcg基因的rs8103851位点的G等位基因在骨肉瘤患者中显著高于健康个体,且在转移性骨肉瘤患者中更为常见[2]。

在黑色素瘤的研究中,Prkcg基因的融合基因与黑色素瘤的发生发展相关。研究发现,Prkcg基因的融合基因在黑色素瘤患者中较为常见,且与黑色素瘤的组织病理学特征和临床预后相关[3]。此外,Prkcg基因的融合基因还与黑色素瘤的进展和转移相关。

在系统性炎症反应综合征(SIRS)的研究中,Prkcg基因的表达和活性与炎症反应相关。研究发现,Prkcg基因的表达和活性在SIRS患者中显著上调,且与炎症反应的程度和预后相关[5]。此外,Prkcg基因的表达和活性还与SIRS患者对阿片类药物的耐受性和不良反应相关[6]。

综上所述,Prkcg基因编码蛋白激酶Cγ(PKCγ),在细胞信号转导、细胞增殖、分化、迁移和肿瘤发生等生物学过程中发挥重要作用。Prkcg基因的突变和表达异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括遗传性共济失调、骨肉瘤、黑色素瘤和系统性炎症反应综合征等。深入研究Prkcg基因的功能和作用机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Ying, Hu, Xu, Wang, Hong-Kai, Chen, Pei, Chu, Tong-Wei. 2014. Single-nucleotide polymorphisms of the PRKCG gene and osteosarcoma susceptibility. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 35, 12671-7. doi:10.1007/s13277-014-2591-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25252845/
2. Lu, Huading, Zhu, Lei, Lian, Liyi, Shi, Dehai, Wang, Kun. 2015. Genetic variations in the PRKCG gene and osteosarcoma risk in a Chinese population: a case-control study. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 36, 5241-7. doi:10.1007/s13277-015-3182-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25663494/
3. de la Fouchardière, Arnaud, Pissaloux, Daniel, Houlier, Aurélie, Bastian, Boris C, Yeh, Iwei. 2023. Histologic and Genetic Features of 51 Melanocytic Neoplasms With Protein Kinase C Fusion Genes. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 36, 100286. doi:10.1016/j.modpat.2023.100286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37474004/
4. Chen, Dong-Hui, Raskind, Wendy H, Bird, Thomas D. . Spinocerebellar ataxia type 14. In Handbook of clinical neurology, 103, 555-9. doi:10.1016/B978-0-444-51892-7.00036-X. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21827914/
5. Gan, Yuanxiu, Long, Jie, Zeng, Yan, Zhang, Yan, Tao, Yang. 2022. lncRNA IL-17RA-1 Attenuates LPS-Induced Sepsis via miR-7847-3p/PRKCG-Mediated MAPK Signaling Pathway. In Mediators of inflammation, 2022, 9923204. doi:10.1155/2022/9923204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36274974/
6. Chevlen, Eric. . Opioids: a review. In Current pain and headache reports, 7, 15-23. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12525266/