Prkcb-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prkcb-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04302

品系全称

C57BL/6JCya-Prkcbem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18751-Prkcb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prkcb-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04302) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
NF-κB信号通路
Wnt信号通路
ErbB信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase C, beta
基因别称
PKC-B,PKC-Beta,Pkcb,Prkcb1,Prkcb2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008855 | Ensembl: ENSMUST00000064989
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97596Mice homozygous for a null allele exhibit impaired humoral immune responses, altered proliferative responses of B cells to various stimuli, abnormal vascular wound healing, and deficits in contextual and cued fear conditioning. ENU-induced mutations leadto impaired T cell-independent IgM responses.
Prkcb,也称为蛋白激酶Cβ(Protein Kinase C beta),是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,属于蛋白激酶C家族。蛋白激酶C家族是一类在细胞信号转导中起关键作用的酶,它们在细胞的生长、分化、凋亡等多种生物学过程中发挥重要作用。Prkcb在多种细胞类型中表达,包括免疫细胞、神经细胞、血管平滑肌细胞等,参与调节细胞增殖、分化、凋亡、炎症反应等多种生物学过程。

Prkcb在多种疾病中发挥重要作用,包括牙周炎、骨密度、成人T细胞白血病/淋巴瘤、阿尔茨海默病、尤因肉瘤、黑色素瘤、肺腺癌和肠道缺血再灌注等。在牙周炎和骨密度方面,研究表明Prkcb与牙周炎和骨密度之间存在联合机制。Prkcb、GSDMD、ARMCX3和CASP3等关键基因参与了中性粒细胞胞外诱捕网形成和MAPK信号通路,影响牙周炎和骨密度的发生和发展[1]。在成人T细胞白血病/淋巴瘤方面,Prkcb的激活突变与HTLV-1 Tax相互作用组以及T细胞受体-NF-κB信号通路、T细胞迁移和免疫监视等T细胞相关通路高度富集[2]。在阿尔茨海默病方面,Prkcb在阿尔茨海默病患者的全血中表达显著上调,与CDKN2A和BECN1的表达存在显著差异[3]。在尤因肉瘤方面,Prkcb在尤因肉瘤中显著过表达,并可以作为诊断尤因肉瘤的替代标志物[4]。在黑色素瘤方面,Prkcb与PRKCA和PRKCG融合基因在黑色素瘤中存在,并且具有独特的组织病理学特征[5]。在肺腺癌方面,Prkcb的表达与肺腺癌患者的预后相关,并参与调节肺腺癌的甲基化和免疫浸润[6]。在肠道缺血再灌注方面,Prkcb通过调节miR-339-5p和p66Shc的表达,影响肠道缺血再灌注中的氧化应激反应[7]。

综上所述,Prkcb是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,在多种生物学过程中发挥重要作用,并与多种疾病的发生和发展相关。Prkcb的研究有助于深入理解细胞信号转导和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Jia, Zhang, Ding, Cao, Yu, Ye, Surong, Yang, Luyi. 2022. Screening of crosstalk and pyroptosis-related genes linking periodontitis and osteoporosis based on bioinformatics and machine learning. In Frontiers in immunology, 13, 955441. doi:10.3389/fimmu.2022.955441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35990678/
2. Kataoka, Keisuke, Nagata, Yasunobu, Kitanaka, Akira, Shimoda, Kazuya, Ogawa, Seishi. 2015. Integrated molecular analysis of adult T cell leukemia/lymphoma. In Nature genetics, 47, 1304-15. doi:10.1038/ng.3415. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26437031/
3. Antonell, Anna, Lladó, Albert, Sánchez-Valle, Raquel, Kalko, Susana G, Molinuevo, José Luis. 2015. Altered Blood Gene Expression of Tumor-Related Genes (PRKCB, BECN1, and CDKN2A) in Alzheimer's Disease. In Molecular neurobiology, 53, 5902-5911. doi:10.1007/s12035-015-9483-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26510741/
4. Zota, Victor, Siegal, Gene P, Kelly, David, Magliocco, Anthony, Bui, Marilyn M. 2022. Validation of PRKCB Immunohistochemistry as a Biomarker for the Diagnosis of Ewing Sarcoma. In Fetal and pediatric pathology, 42, 241-252. doi:10.1080/15513815.2022.2117579. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36062956/
5. de la Fouchardière, Arnaud, Pissaloux, Daniel, Houlier, Aurélie, Bastian, Boris C, Yeh, Iwei. 2023. Histologic and Genetic Features of 51 Melanocytic Neoplasms With Protein Kinase C Fusion Genes. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 36, 100286. doi:10.1016/j.modpat.2023.100286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37474004/
6. Wang, Jinjie, Shi, Muqi, Zhang, Haijian, Zhou, Youlang, Shi, Jiahai. 2022. PRKCB is relevant to prognosis of lung adenocarcinoma through methylation and immune infiltration. In Thoracic cancer, 13, 1837-1849. doi:10.1111/1759-7714.14466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35567329/
7. Liu, Jiewei, Cheng, Yuqi, Li, Ming, Li, Tao, Luo, Xiong-Jian. 2022. Genome-wide Mendelian randomization identifies actionable novel drug targets for psychiatric disorders. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 48, 270-280. doi:10.1038/s41386-022-01456-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36114287/