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Pkm-flox 基因敲除小鼠

Name: Pkm-flox条件性敲除小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-CKO-04295

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复苏/繁育服务

产品名称

Pkm-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04295

品系全称

C57BL/6NCya-Pkm^em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-18746-Pkm-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pkm-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04295) were purchased from Cyagen.

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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Pkm

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 9 (Mouse)

NCBI ID

18746 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_011099 | Ensembl: ENSMUST00000034834

修饰方式

条件性基因敲除

靶向范围

Exon 4~6

敲除长度

~2.7 kb

下载方案

S-CKO-04295_6N_18746_Pkm_Exon 4~6_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:97591Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased embryo size, absent egg cylinder, failure of primitive streak formation, absent primitive node and head folds, failure to gastrulate, and complete embryonic lethality by E9.5. Mice homozygous for a spontaneous allele exhibit prenatal lethality around the time of implantation.

发表文献

Nature Communications

2025-08-24

Branched-chain amino acids contribute to diabetic kidney disease progression via PKM2-mediated podocyte metabolic reprogramming and apoptosis

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Communications Biology

2024-12-24

PKM2-mediated STAT3 phosphorylation promotes acute liver failure via regulating NLRP3-dependent pyroptosis

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基因Pkm，也称为Pyruvate Kinase M，是哺乳动物细胞中的一种重要的代谢酶，参与糖酵解途径的最后一步，即将磷酸烯醇丙酮酸（PEP）转化为丙酮酸。Pkm基因编码的蛋白有两种主要的剪接变体：PKM1和PKM2。PKM1主要在正常组织中表达，而PKM2在大多数癌细胞中过表达，并参与调节Warburg效应，这是一种癌细胞特有的代谢现象，其特征是偏好有氧糖酵解而非氧化磷酸化以产生能量。

PKM2在肿瘤细胞中的高活性与其结构有关，它主要以二聚体的形式存在，而PKM1则以四聚体的形式存在。二聚体的PKM2活性较低，导致糖酵解产物乳酸的积累，这为肿瘤细胞提供了额外的能量和生物合成前体，有助于其生长和增殖。除了其代谢功能外，PKM2还可以作为一种蛋白激酶，直接参与肿瘤的发生发展过程。

近年来，针对PKM2的靶向治疗研究取得了进展。例如，一项研究[1]表明，通过使用反义寡核苷酸（ASO）诱导PKM基因的剪接从PKM2转变为PKM1，可以抑制肝细胞癌（HCC）细胞的生长。这种剪接转换增加了丙酮酸激酶活性，改变了葡萄糖代谢，并在小鼠模型中抑制了肿瘤生长，为HCC的治疗提供了新的思路。

另一项研究[2]揭示了PKM2在血管内皮细胞衰老中的作用。研究发现，磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）可以激活PKM2，通过磷酸化组蛋白H3T11来调节衰老相关基因的表达，从而抑制血管内皮细胞的衰老。

此外，PHB2蛋白通过与其C端相互作用，直接与hnRNPA1结合，从而抑制hnRNPA1介导的PKM mRNA剪接，维持血管平滑肌细胞（VSMCs）的收缩表型[3]。PHB2的缺失导致PKM1/2 mRNA剪接的改变，从PKM1转变为PKM2，并增强了VSMCs的糖酵解，加剧了血管疾病的发生。

PKM2的异常表达不仅与肿瘤发生有关，还与神经元退行性疾病有关。例如，一项研究[4]表明，在阿尔茨海默病（AD）中，PKM基因的病理剪接导致PKM2表达的增加，这种增加与神经元代谢和转录的改变有关，并促进神经元的退行性变。

综上所述，PKM基因，特别是PKM2，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括肿瘤发生、细胞衰老、血管疾病和神经元退行性变。针对PKM2的靶向治疗策略为相关疾病的治疗提供了新的思路和策略。未来，深入研究PKM基因的功能和调控机制，将为开发更有效的治疗方法和预防策略提供重要的理论基础。

参考文献：

1. Ma, Wai Kit, Voss, Dillon M, Scharner, Juergen, Bennett, C Frank, Krainer, Adrian R. . ASO-Based PKM Splice-Switching Therapy Inhibits Hepatocellular Carcinoma Growth. In Cancer research, 82, 900-915. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-0948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34921016/

2. Wu, Yinsheng, Tang, Lixu, Huang, Han, Li, Shanshan, Yu, Xilan. 2023. Phosphoglycerate dehydrogenase activates PKM2 to phosphorylate histone H3T11 and attenuate cellular senescence. In Nature communications, 14, 1323. doi:10.1038/s41467-023-37094-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36899022/

3. Jia, Yiting, Mao, Chenfeng, Ma, Zihan, Fu, Yi, Kong, Wei. 2022. PHB2 Maintains the Contractile Phenotype of VSMCs by Counteracting PKM2 Splicing. In Circulation research, 131, 807-824. doi:10.1161/CIRCRESAHA.122.321005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36200440/

4. Baltaci, Saltuk Bugra, Mogulkoc, Rasim, Baltaci, Abdulkerim Kasim. 2018. Molecular Mechanisms of Early and Late LTP. In Neurochemical research, 44, 281-296. doi:10.1007/s11064-018-2695-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30523578/

资料下载

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发表文献

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Pkm-flox 基因敲除小鼠

Pkm-flox 基因敲除小鼠

S-CKO-04295

C57BL/6NCya-Pkmem1flox/Cya

C57BL/6NCya

CKOCMP-18746-Pkm-B6N-VA

基本信息

基因研究概述

质控标准

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C57BL/6NCya-Pkm^em1flox/Cya