Pigr-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pigr-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04273

品系全称

C57BL/6JCya-Pigrem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18703-Pigr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pigr-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04273) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
polymeric immunoglobulin receptor
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011082 | Ensembl: ENSMUST00000027675
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~10
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103080Nullizygous mice show impaired transepithelial transport of dimeric IgA, increased serum IgA levels and mucosal leakiness. Studies of one null allele show increased susceptibility to mycobacterial infections while another allele causes impaired clearanceof the protozoan parasite Giardia.
Pigr,即多聚免疫球蛋白受体(polymeric immunoglobulin receptor),是一种在黏膜免疫系统中发挥关键作用的蛋白质。它能够与免疫球蛋白结合并转运,从而在机体防御病原体入侵方面发挥重要作用。Pigr基因编码的蛋白质主要存在于黏膜组织,包括肠道、呼吸道和生殖道等,参与黏膜免疫防御。

在人类溃疡性结肠炎的炎症上皮中,Pigr基因的体细胞突变被频繁发现。这些突变可能与炎症过程的进展有关,并可能影响IL-17信号通路。研究显示,溃疡性结肠炎患者的炎症上皮中存在广泛的体细胞突变,其中包括Pigr基因的突变。这些突变可能使细胞对IL-17A诱导的细胞凋亡反应产生抵抗力,从而促进炎症的发展。此外,一些突变在实验性结肠炎小鼠模型中被发现能够加剧炎症,进一步支持了Pigr基因突变与炎症过程之间的联系[1][4][7]。

在冷适应的鱼类中,Pigr基因也表现出一些独特的特征。例如,南极鱼类Trematomus bernacchii的Pigr基因具有较长的内含子,并且存在多个氨基酸替换,这些替换可能引入了适应性特征,如N-糖基化位点。这些适应性特征可能与冷适应物种在极端环境下的生存和繁殖有关[2]。

Pigr基因的功能和结构在免疫球蛋白M(IgM)的组装和转运中也发挥着重要作用。研究发现,IgM-Fc五聚体在形成过程中需要Pigr和J链的参与。Pigr通过与IgM-Fc和J链的相互作用,稳定IgM-Fc五聚体的结构,并促进其与Pigr的结合[3]。

Pigr基因的表达和功能在多种疾病中发生改变。例如,在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)和肝硬化患者中,Pigr蛋白的表达水平显著升高。这表明Pigr可能与肝脏疾病的进展有关,并可能成为潜在的生物标志物或治疗靶点[5]。此外,在胃癌中,Pigr基因的突变也被发现,并且与疾病的特定亚型相关。这表明Pigr基因突变可能在胃癌的发生和发展中发挥重要作用[6]。

综上所述,Pigr基因在黏膜免疫系统中发挥着重要作用,其突变和表达改变与多种疾病的发生和发展有关。进一步研究Pigr基因的功能和调控机制,有助于深入理解黏膜免疫和疾病发生机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nanki, Kosaku, Fujii, Masayuki, Shimokawa, Mariko, Kanai, Takanori, Sato, Toshiro. 2019. Somatic inflammatory gene mutations in human ulcerative colitis epithelium. In Nature, 577, 254-259. doi:10.1038/s41586-019-1844-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31853059/
2. Ametrano, Alessia, Picchietti, Simona, Guerra, Laura, Oreste, Umberto, Coscia, Maria Rosaria. 2022. Comparative Analysis of the pIgR Gene from the Antarctic Teleost Trematomus bernacchii Reveals Distinctive Features of Cold-Adapted Notothenioidei. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23147783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35887127/
3. Li, Yaxin, Wang, Guopeng, Li, Ningning, Gao, Ning, Xiao, Junyu. 2020. Structural insights into immunoglobulin M. In Science (New York, N.Y.), 367, 1014-1017. doi:10.1126/science.aaz5425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32029689/
4. Olafsson, Sigurgeir, McIntyre, Rebecca E, Coorens, Tim, Campbell, Peter J, Anderson, Carl A. 2020. Somatic Evolution in Non-neoplastic IBD-Affected Colon. In Cell, 182, 672-684.e11. doi:10.1016/j.cell.2020.06.036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32697969/
5. Niu, Lili, Geyer, Philipp E, Wewer Albrechtsen, Nicolai J, Hofmann, Susanna M, Mann, Matthias. 2019. Plasma proteome profiling discovers novel proteins associated with non-alcoholic fatty liver disease. In Molecular systems biology, 15, e8793. doi:10.15252/msb.20188793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30824564/
6. Totoki, Yasushi, Saito-Adachi, Mihoko, Shiraishi, Yuichi, Aburatani, Hiroyuki, Shibata, Tatsuhiro. 2023. Multiancestry genomic and transcriptomic analysis of gastric cancer. In Nature genetics, 55, 581-594. doi:10.1038/s41588-023-01333-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36914835/
7. Kakiuchi, Nobuyuki, Yoshida, Kenichi, Uchino, Motoi, Seno, Hiroshi, Ogawa, Seishi. 2019. Frequent mutations that converge on the NFKBIZ pathway in ulcerative colitis. In Nature, 577, 260-265. doi:10.1038/s41586-019-1856-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31853061/