Pgf-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pgf-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04257

品系全称

C57BL/6JCya-Pgfem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18654-Pgf-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pgf-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04257) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
placental growth factor
基因别称
PIGF,Plgf
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008827.3 | Ensembl: ENSMUST00000004913
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105095Mice homozygous for disruptions in this gene display subtle abnormalities related to reduced angiogenesis. Body weight at birth is reduced and body fat is significantly reduced.
Pgf,也称为胎盘生长因子,是一种重要的血管生成因子,主要由人类的滋养层细胞表达,参与调控血管生成和胎盘功能。Pgf与血管内皮生长因子(VEGF)一起,通过与其受体结合,促进血管内皮细胞的增殖和迁移,从而促进血管生成。Pgf在多种生理和病理过程中发挥作用,包括妊娠、肿瘤生长和血管疾病等。

Pgf在妊娠过程中发挥重要作用。妊娠早期,Pgf的表达水平升高,促进胎盘血管的形成和发育,为胎儿提供充足的氧气和营养。Pgf的异常表达与妊娠相关疾病的发生密切相关。例如,早发型子痫前期(PE)是一种严重的妊娠并发症,其特点是胎盘功能障碍和母体血压升高。研究表明,早发型PE患者胎盘组织中Pgf的表达水平显著下调,导致血管生成障碍和胎盘功能不全[2]。此外,Pgf的表达水平还与胎儿生长受限(FGR)的发生相关。FGR是一种胎儿发育迟缓的疾病,其特点是胎儿体重和身长低于正常水平。研究表明,FGR患者胎盘组织中Pgf的表达水平下调,导致胎盘血管生成障碍和胎儿生长受限[4]。

Pgf在肿瘤生长中也发挥重要作用。Pgf的表达水平与多种肿瘤的发生和进展相关,包括结直肠癌、肝癌和肺癌等。研究表明,Pgf的表达水平与肿瘤血管生成和转移相关。例如,结直肠癌患者肿瘤组织中Pgf的表达水平升高,促进肿瘤血管生成和转移[3]。此外,Pgf的表达水平还与肿瘤的预后相关。研究表明,Pgf的表达水平与结直肠癌患者的预后不良相关[3]。

Pgf在血管疾病中也发挥重要作用。Pgf的表达水平与动脉粥样硬化和高血压等血管疾病的发生和发展相关。研究表明,Pgf的表达水平与动脉粥样硬化斑块的形成和进展相关。Pgf的表达水平升高,促进血管内皮细胞的增殖和迁移,导致血管生成和炎症反应,从而促进动脉粥样硬化斑块的形成和进展[1]。此外,Pgf的表达水平还与高血压的发生相关。Pgf的表达水平升高,导致血管内皮功能障碍和血管收缩,从而促进高血压的发生[1]。

Pgf的表达受到多种因素的调控,包括缺氧、炎症因子和转录因子等。缺氧是Pgf表达的主要调节因素之一。缺氧条件下,Pgf的表达水平升高,促进血管生成和血管修复。炎症因子也可以调节Pgf的表达。炎症因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)可以上调Pgf的表达,促进血管生成和炎症反应。转录因子也可以调节Pgf的表达。例如,缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和GCM1可以上调Pgf的表达,促进血管生成和胎盘功能[5]。

综上所述,Pgf是一种重要的血管生成因子,参与调控血管生成和胎盘功能。Pgf在妊娠、肿瘤生长和血管疾病等生理和病理过程中发挥作用。Pgf的表达受到多种因素的调控,包括缺氧、炎症因子和转录因子等。深入研究Pgf的功能和调控机制,有助于理解血管生成和胎盘功能的生理和病理过程,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Fengxuan, Peers de Nieuwburgh, Maureen, Hubinont, Corinne, Debiève, Frédéric, Colson, Arthur. 2024. Gene therapy in preeclampsia: the dawn of a new era. In Hypertension in pregnancy, 43, 2358761. doi:10.1080/10641955.2024.2358761. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38817101/
2. Admati, Inbal, Skarbianskis, Niv, Hochgerner, Hannah, Solt, Ido, Zeisel, Amit. 2023. Two distinct molecular faces of preeclampsia revealed by single-cell transcriptomics. In Med (New York, N.Y.), 4, 687-709.e7. doi:10.1016/j.medj.2023.07.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37572658/
3. Chen, Li Jia, Ma, Li, Chu, Wai Kit, Zhang, Mingzhi, Pang, Chi Pui. . Identification of PGF as a New Gene for Neovascular Age-Related Macular Degeneration in a Chinese Population. In Investigative ophthalmology & visual science, 57, 1714-20. doi:10.1167/iovs.IOVS-15-18677. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27064391/
4. Wu, Wei-Bin, Xu, Yue-Ying, Cheng, Wei-Wei, Wang, Yan-Lin, Zhang, Hui-Juan. 2017. Decreased PGF may contribute to trophoblast dysfunction in fetal growth restriction. In Reproduction (Cambridge, England), 154, 319-329. doi:10.1530/REP-17-0253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28676532/
5. Chang, Miao, Mukherjea, Debashree, Gobble, Ryan M, Torry, Ronald J, Torry, Donald S. 2007. Glial cell missing 1 regulates placental growth factor (PGF) gene transcription in human trophoblast. In Biology of reproduction, 78, 841-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18160678/