Cdk14-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdk14-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04255

品系全称

C57BL/6JCya-Cdk14em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18647-Cdk14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdk14-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04255) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin dependent kinase 14
基因别称
Pftk1,mKIAA0834
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011074.3 | Ensembl: ENSMUST00000030763
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 9
敲除长度
~621 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:894318Mice homozygous for a null allele display delayed axon extension in culture.
CDK14,也称为细胞周期依赖性激酶14,是细胞周期调控和信号传导的关键蛋白质。CDK14属于细胞周期蛋白依赖性激酶家族,参与调控细胞周期进程、细胞增殖和分化,以及细胞凋亡。它通过磷酸化下游靶蛋白,如β-catenin和LRP6,来调节Wnt信号通路,影响细胞命运和肿瘤发生发展。此外,CDK14还与多种疾病相关,包括前列腺癌、帕金森病、胰腺癌、骨肉瘤和非小细胞肺癌等。

在前列腺癌中,CDK14的表达水平与肿瘤进展和预后相关。研究发现,P300/SP1复合物可以通过上调METTL1的表达,促进CDK14 mRNA的稳定性,进而促进前列腺癌的进展[1]。此外,CDK14的表达下调可以显著限制前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力[1]。

在帕金森病中,CDK14被证明是α-Synuclein水平的调节因子。研究发现,CDK14的基因敲除可以缓解α-Synuclein引起的神经退行性变,降低α-Synuclein的水平,并改善帕金森病模型小鼠的运动功能障碍[2]。

在胰腺癌中,CDK14/β-catenin/TCF4/miR-26b信号通路在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。CDK14可以通过上调β-catenin和TCF4的表达,促进胰腺癌细胞的侵袭性和肿瘤生长。而miR-26b可以直接靶向CDK14,抑制CDK14的表达,从而抑制胰腺癌细胞的侵袭性和肿瘤生长[3]。

在骨肉瘤中,circRNA circ_CDK14被发现是骨肉瘤进展的潜在致癌基因。circ_CDK14可以通过调节miR-520a-3p/GAB1轴,促进骨肉瘤细胞的增殖、转移和肿瘤生长[4]。

在非小细胞肺癌中,lncRNA NORAD被发现可以加速肿瘤的进展。NORAD可以通过靶向miRNA-455/CDK14轴,增强肿瘤细胞的增殖能力,从而促进非小细胞肺癌的进展[5]。

综上所述,CDK14在多种疾病中发挥重要作用,包括前列腺癌、帕金森病、胰腺癌、骨肉瘤和非小细胞肺癌等。CDK14通过调节细胞周期进程、细胞增殖和分化,以及细胞凋亡等生物学过程,影响肿瘤的发生发展和预后。此外,CDK14还与多种信号通路相关,如Wnt信号通路、PI3K/AKT信号通路和IFN-γ信号通路等。CDK14的研究有助于深入理解肿瘤的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Mingpeng, Kan, Duo, Zhang, Boya, Niu, Yuanjie, Shang, Zhiqun. 2023. P300/SP1 complex mediating elevated METTL1 regulates CDK14 mRNA stability via internal m7G modification in CRPC. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 215. doi:10.1186/s13046-023-02777-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37599359/
2. Parmasad, Jean-Louis A, Ricke, Konrad M, Nguyen, Benjamin, Ryan, Scott D, Rousseaux, Maxime W C. 2024. Genetic and pharmacological reduction of CDK14 mitigates synucleinopathy. In Cell death & disease, 15, 246. doi:10.1038/s41419-024-06534-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38575601/
3. Sun, Yunpeng, Wang, Pengfei, Zhang, Qiyu, Wu, Huanhuan. 2021. CDK14/β-catenin/TCF4/miR-26b positive feedback regulation modulating pancreatic cancer cell phenotypes in vitro and tumor growth in mice model in vivo. In The journal of gene medicine, 24, e3343. doi:10.1002/jgm.3343. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33871149/
4. Wu, Peng-Fei, Tang, Xiao-Ming, Sun, Hai-Lang, Ma, Jian, Kong, Ying-Hui. 2021. Depletion of circRNA circ_CDK14 inhibits osteosarcoma progression by regulating the miR-520a-3p/GAB1 axis. In Neoplasma, 68, 798-809. doi:10.4149/neo_2021_201206N1319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34348465/
5. Wang, Chunyang, Wu, Dongmei, He, Maofang, Bai, Dan, Liang, Baihui. 2021. LncRNA NORAD accelerates the progression of non-small cell lung cancer via targeting miRNA-455/CDK14 axis. In Minerva medica, 113, 817-824. doi:10.23736/S0026-4806.21.07194-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33764714/