Pecam1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Pecam1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04234

品系全称

C57BL/6NCya-Pecam1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-18613-Pecam1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pecam1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04234) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
platelet/endothelial cell adhesion molecule 1
基因别称
Cd31,PECAM-1,Pecam
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008816 | Ensembl: ENSMUST00000080853
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8~10
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97537Mice homozygous for a knock-out allele show increased susceptibility to collagen-induced arthritis, impaired lung alveolarization, and enhanced susceptibility to endotoxic shock. Mice homozygous for a gene-trapped allele show altered vasodilation and nitric oxide homeostasis.
PECAM1,也称为血小板/内皮细胞粘附分子1(Platelet/Endothelial Cell Adhesion Molecule 1)或CD31,是一种在血小板和血管内皮细胞上表达的跨膜蛋白。它属于免疫球蛋白超家族,在细胞粘附、信号传导和细胞迁移中发挥重要作用。PECAM1在多种生理和病理过程中发挥作用,包括血管生成、炎症反应和肿瘤发生发展。

PECAM1基因位于人类17号染色体长臂上的17q23区域。该基因编码的蛋白质在细胞粘附和信号传导中发挥作用。PECAM1在多种细胞类型中表达,包括血小板、内皮细胞和白细胞,它在维持血管完整性、调节炎症反应和细胞迁移中发挥重要作用。

在冠状动脉疾病(CAD)的发展中,血管内皮细胞的功能和血管平滑肌细胞的功能对动脉粥样硬化斑块的稳定性和破裂起着关键作用。一项研究发现,PECAM1(rs1867624)基因多态性与不稳定型心绞痛的风险相关。在这项研究中,研究人员对232名不稳定型心绞痛患者和144名健康对照者进行了基因多态性分析。结果显示,在患者组中,PHACTR1(rs9349379)和LMOD1(rs2820315)基因多态性的频率显著增加,这些多态性与不稳定型心绞痛的风险相关[1]。

PECAM1基因的染色体和区域定位已在研究中得到确定。通过体细胞杂种分析,研究人员发现PECAM1基因位于17号染色体长臂上的17q23-qter区域。这一发现与其他在血小板和内皮细胞上表达的粘附分子的定位相似,如GP1BA、ITGA2B、ITGB3和ICAM2等[2]。

PECAM1在多发性骨髓瘤(MM)的发生发展中发挥作用。研究发现,E2F2基因的高表达与多发性骨髓瘤患者的预后不良和临床分期有关。E2F2通过抑制PECAM1的表达来降低细胞粘附,进而激活细胞上皮-间质转化(EMT)和迁移。此外,E2F2敲低可显著抑制多发性骨髓瘤细胞模型的活性和肿瘤进展[3]。

PECAM1在骨转移的发生和治疗中发挥作用。研究发现,PECAM1在骨转移肿瘤组织中的表达降低。通过敲低PECAM1的表达,可促进破骨细胞的分化和肿瘤细胞的增殖和迁移。这些结果表明,PECAM1可能成为骨转移诊断和治疗的潜在生物标志物[4]。

PECAM1在脑型疟疾的发生发展中发挥作用。研究发现,PECAM1基因多态性与脑型疟疾的风险相关。PECAM1在血管内皮细胞上作为粘附分子,介导疟原虫感染的红细胞与脑内皮细胞的粘附。PECAM1基因多态性的变化可能影响其表达水平,进而影响脑型疟疾的发生[5]。

PECAM1在胎盘粘连谱系疾病的发生发展中发挥作用。研究发现,PECAM1在胎盘粘连谱系疾病中表达改变,与细胞外基质、生长因子和血管生成相关基因的表达变化有关。PECAM1的表达改变可能与胎盘粘连谱系疾病的病理生理机制有关[6]。

PECAM1在肥胖和阿尔茨海默病的发生发展中发挥作用。研究发现,肥胖和阿尔茨海默病存在共同的基因表达特征,其中炎症反应和线粒体功能受损是共同的特征。PECAM1基因表达的改变可能与肥胖和阿尔茨海默病的发生发展相关[7]。

PECAM1在慢性自发性荨麻疹(CSU)的发生发展中发挥作用。研究发现,PECAM1基因表达在慢性自发性荨麻疹患者的皮肤病变组织中下调。PECAM1基因表达的改变可能与慢性自发性荨麻疹的发病机制相关[8]。

PECAM1在唾液腺内皮细胞中发挥作用。研究发现,唾液腺内皮细胞表达PECAM1,并与其他器官的血管内皮细胞在基因表达上存在重叠。PECAM1在唾液腺内皮细胞中的表达可能与唾液腺的发育和再生相关[9]。

PECAM1在胚胎干细胞(ES)细胞亚群中的表达与多能性相关。研究发现,PECAM1在胚胎干细胞中的表达水平与细胞的多能性呈正相关。PECAM1阳性的胚胎干细胞主要分化为胚外层。此外,PECAM1阳性的胚胎干细胞亚群中存在与细胞分化和发育相关的基因表达差异[10]。

综上所述,PECAM1是一种重要的血小板/内皮细胞粘附分子,在多种生理和病理过程中发挥作用。PECAM1在血管生成、炎症反应和肿瘤发生发展中具有重要作用。PECAM1基因多态性与冠状动脉疾病、多发性骨髓瘤、骨转移、脑型疟疾、胎盘粘连谱系疾病、肥胖和阿尔茨海默病等疾病的发生发展相关。PECAM1的研究有助于深入理解其在生理和病理过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kosiński, Krzysztof, Malinowski, Damian, Safranow, Krzysztof, Dziedziejko, Violetta, Pawlik, Andrzej. 2022. PECAM1, COL4A2, PHACTR1, and LMOD1 Gene Polymorphisms in Patients with Unstable Angina. In Journal of clinical medicine, 11, . doi:10.3390/jcm11020373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35054067/
2. Gumina, R J, Kirschbaum, N E, Rao, P N, vanTuinen, P, Newman, P J. . The human PECAM1 gene maps to 17q23. In Genomics, 34, 229-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8661055/
3. Chen, Shu-Na, Mai, Zhi-Ying, Mai, Jun-Na, Zhang, Xing-Ding, Zheng, Yongjiang. 2023. E2F2 modulates cell adhesion through the transcriptional regulation of PECAM1 in multiple myeloma. In British journal of haematology, 202, 840-855. doi:10.1111/bjh.18958. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37365680/
4. Liang, Zhuo-Tao, Li, Jia-Ke, Li, Jiong, Guo, Chao-Feng, Zhang, Hong-Qi. 2023. PECAM1 plays a role in the pathogenesis and treatment of bone metastases. In Frontiers in genetics, 14, 1151651. doi:10.3389/fgene.2023.1151651. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37007939/
5. Ohashi, Jun, Naka, Izumi, Hananantachai, Hathairad, Patarapotikul, Jintana. 2016. Association of PECAM1/CD31 polymorphisms with cerebral malaria. In International journal of molecular epidemiology and genetics, 7, 87-94. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27335627/
6. Afshar, Yalda, Yin, Ophelia, Jeong, Anhyo, Zhu, Yazhen, Krakow, Deborah. 2024. Placenta accreta spectrum disorder at single-cell resolution: a loss of boundary limits in the decidua and endothelium. In American journal of obstetrics and gynecology, 230, 443.e1-443.e18. doi:10.1016/j.ajog.2023.10.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38296740/
7. Li, Ting, Qu, Jingru, Xu, Chaofei, Sun, Bei, Chen, Liming. 2022. Exploring the common gene signatures and pathogeneses of obesity with Alzheimer's disease via transcriptome data. In Frontiers in endocrinology, 13, 1072955. doi:10.3389/fendo.2022.1072955. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36568118/
8. Chen, Yihui, Jian, Xingxing, Zhu, Lei, Xiong, Feng, Li, Jie. 2024. PTGS2: A potential immune regulator and therapeutic target for chronic spontaneous urticaria. In Life sciences, 344, 122582. doi:10.1016/j.lfs.2024.122582. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38514006/
9. Altrieth, A L, Kenney, J, Nelson, D A, Gabunia, S, Larsen, M. . Single-Cell Transcriptomic Analysis of Salivary Gland Endothelial Cells. In Journal of dental research, 103, 269-278. doi:10.1177/00220345231219987. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38411696/
10. Furusawa, Tadashi, Ikeda, Mitsumi, Inoue, Fukashi, Hamano, Takehito, Tokunaga, Tomoyuki. 2006. Gene expression profiling of mouse embryonic stem cell subpopulations. In Biology of reproduction, 75, 555-61. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16687650/