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Pde9a-flox 基因敲除小鼠

Pde9a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pde9a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04213

品系全称

C57BL/6JCya-Pde9aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18585-Pde9a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pde9a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04213) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphodiesterase 9A
基因别称
PDE9A1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008804 | Ensembl: ENSMUST00000047168
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1277179Mice homozygous for a null allele exhibit suppressed pressure-overload-induced cardiac pathobiology.
更多信息
PDE9A，全称为磷酸二酯酶9A，是一种cGMP特异性酶，广泛表达于各种组织中，在cGMP依赖性信号通路的激活中发挥重要作用。PDE9A通过降解细胞内的cGMP水平，调节细胞内信号传导，进而影响多种生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、能量代谢和心脏功能等。

PDE9A与乳牛产奶量性状的关联研究表明，PDE9A基因的遗传多态性与乳牛的产奶量性状存在显著关联。在一项全基因组关联研究中，位于PDE9A基因内含子14的单核苷酸多态性（SNP）被发现与蛋白质产量显著相关。此外，PDE9A在乳腺中高度表达，表明其可能在乳牛产奶量性状的调控中发挥重要作用。进一步的研究发现，PDE9A基因的多个SNPs与乳牛的产奶量性状存在显著关联，这些SNPs可能作为遗传标记，加速中国荷斯坦牛的育种进程[1]。

PDE9A在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用。研究表明，PDE9A的表达模式与多种肿瘤和癌症相关，因此PDE9A可能成为不同类型癌症的潜在治疗靶点。PDE9A在结直肠癌细胞中的表达水平显著低于正常组织，且DNA启动子区域的甲基化可能影响PDE9A基因的表达。PDE9A基因的表达水平与结直肠癌患者的总生存期、无病生存期和无远处转移生存期呈正相关。此外，PDE9A与直肠癌细胞复发相关基因CEACAM7呈高度正相关，并与MAPK14和GUCY1A2存在相互作用，共同影响结直肠癌的发生发展。这些研究表明，PDE9A基因的预后价值可能作为结直肠癌的潜在肿瘤生物标志物[2]。

PDE9A在zebrafish卵母细胞的减数成熟过程中发挥双重作用。PDE9A在卵母细胞成熟过程中表达水平升高，通过降解cGMP水平刺激卵母细胞的成熟。然而，PDE9A的基础表达水平对于维持卵母细胞的减数分裂阻滞至关重要。当PDE9A活性被抑制或PDE9A表达水平升高时，卵母细胞的成熟受到刺激。这些结果表明，PDE9A在卵母细胞成熟过程中既维持减数分裂阻滞，又通过降解cGMP水平促进卵母细胞的成熟[3]。

PDE9A在能量代谢中发挥重要作用。PDE9A基因缺失的小鼠对高脂饮食诱导的肥胖具有抵抗力，表现为全身能量消耗增加，棕色脂肪组织中呼吸能力增加，Ucp1和其他产热基因的表达水平升高。此外，PDE9A缺失的小鼠表现出更明显的棕色脂肪组织褐变，这表明PDE9A-cGMP通路增强了经典冷诱导的β-肾上腺素能/cAMP棕色脂肪组织褐变和能量消耗。这些发现表明，PDE9A是能量代谢的一个新的调节因子，其抑制可能成为对抗代谢疾病的一个重要途径[4]。

PDE9A在心脏肥厚和心力衰竭的发生发展中发挥重要作用。PDE9A的表达在心脏肥厚和心力衰竭过程中升高。研究表明，PDE9A抑制剂C33(S)可以有效保护心脏免受肥厚的影响，并推迟心力衰竭的进展。C33(S)通过上调cGMP信号通路，增加磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的磷酸化水平，进而增加肌浆/内质网膜钙ATP酶（SERCA2a）的表达。这些结果表明，PDE9A抑制剂C33(S)可能成为心脏疾病治疗的有前景的药物[5]。

PDE9A与羊的生长性能和胃肠道重量相关。PDE9A基因的遗传多态性与羊的生长性能和胃肠道重量相关。研究表明，PDE9A基因的g.286248617 T>C突变位点与羊的瘤胃、结肠和盲肠的重量相关，且不同基因型在羊的胃肠道组织中的表达水平存在差异。这些结果表明，PDE9A基因的遗传多态性可能通过影响PDE9A基因的表达水平，进而影响羊的胃肠道重量和生长性能[6]。

PDE9A与心脏功能相关。研究表明，丙酸代谢紊乱可以导致心脏组织中的组蛋白修饰和基因表达发生改变，进而影响心脏功能。丙酸代谢紊乱导致心脏组织中组蛋白H3的丙酰化和乙酰化水平升高，包括PDE9A和Mme基因启动子的乙酰化水平升高，导致心脏收缩功能障碍。此外，丙酸代谢紊乱导致心脏组织中酰基辅酶A水平升高，进一步影响心脏功能。这些结果表明，丙酸代谢紊乱可以通过影响组蛋白修饰和基因表达，进而影响心脏功能[7]。

PDE9A在脑组织中的表达和亚细胞定位随年龄发生显著变化。PDE9A在脑组织中的表达和亚细胞定位随年龄发生显著变化。研究表明，PDE9A在不同脑区的表达水平随年龄发生显著变化，且PDE9A的亚细胞定位也随年龄发生显著变化。此外，PDE9A在老年人脑组织中的表达水平升高，且与老年痴呆症的发生相关。这些结果表明，PDE9A在脑组织中的功能和表达模式随年龄发生显著变化，可能参与神经退行性疾病的发生发展[8]。

PDE9A的甲基化模式可以用于非侵入性检测胎儿唐氏综合征。研究表明，PDE9A基因在血液中完全甲基化，而在胎盘组织中未甲基化。因此，PDE9A的甲基化模式可以用于非侵入性检测胎儿唐氏综合征。研究表明，PDE9A的未甲基化水平在唐氏综合征胎儿中显著升高，可以作为非侵入性检测胎儿唐氏综合征的潜在生物标志物[9]。

综上所述，PDE9A是一种重要的cGMP特异性酶，参与调节细胞内信号传导，影响多种生物学过程。PDE9A在乳牛产奶量性状、结直肠癌、zebrafish卵母细胞减数成熟、能量代谢、心脏功能、羊的生长性能和胃肠道重量、心脏功能、脑组织功能和胎儿唐氏综合征的检测中发挥重要作用。PDE9A的研究有助于深入理解cGMP信号通路在多种生物学过程中的作用机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yang, Shao-Hua, Bi, Xiao-Jun, Xie, Yan, Zhang, Qin, Sun, Dong-Xiao. 2015. Validation of PDE9A Gene Identified in GWAS Showing Strong Association with Milk Production Traits in Chinese Holstein. In International journal of molecular sciences, 16, 26530-42. doi:10.3390/ijms161125976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26556348/
2. Susmi, Tasmina Ferdous, Rahman, Atikur, Khan, Md Moshiur Rahman, Batiha, Gaber El-Saber, Hossain, Mohammad Uzzal. 2021. Prognostic and clinicopathological insights of phosphodiesterase 9A gene as novel biomarker in human colorectal cancer. In BMC cancer, 21, 577. doi:10.1186/s12885-021-08332-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34016083/
3. Li, Jianzhen, Bai, Lin, Liu, Zhiquan, Wang, Wenyi. 2020. Dual roles of PDE9a in meiotic maturation of zebrafish oocytes. In Biochemical and biophysical research communications, 532, 40-46. doi:10.1016/j.bbrc.2020.08.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32826058/
4. Ceddia, Ryan P, Liu, Dianxin, Shi, Fubiao, Kass, David A, Collins, Sheila. 2021. Increased Energy Expenditure and Protection From Diet-Induced Obesity in Mice Lacking the cGMP-Specific Phosphodiesterase PDE9. In Diabetes, 70, 2823-2836. doi:10.2337/db21-0100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34620617/
5. Wang, Pan-Xia, Li, Zhuo-Ming, Cai, Si-Dong, Chen, Shao-Rui, Liu, Pei-Qing. 2017. C33(S), a novel PDE9A inhibitor, protects against rat cardiac hypertrophy through upregulating cGMP signaling. In Acta pharmacologica Sinica, 38, 1257-1268. doi:10.1038/aps.2017.38. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28649129/
6. Chen, Zhanyu, Wang, Guoxiu, Wang, Weimin, Cheng, Jiangbo, Li, Chong. 2024. PDE9A polymorphism and association analysis with growth performance and gastrointestinal weight of Hu sheep. In Gene, 900, 148137. doi:10.1016/j.gene.2024.148137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38184018/
7. Park, Kyung Chan, Crump, Nicholas T, Louwman, Niamh, Milne, Thomas A, Swietach, Pawel. 2023. Disrupted propionate metabolism evokes transcriptional changes in the heart by increasing histone acetylation and propionylation. In Nature cardiovascular research, 2, 1221-1245. doi:10.1038/s44161-023-00365-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38500966/
8. Patel, Neema S, Klett, Jennifer, Pilarzyk, Katy, Menniti, Frank S, Kelly, Michy P. 2018. Identification of new PDE9A isoforms and how their expression and subcellular compartmentalization in the brain change across the life span. In Neurobiology of aging, 65, 217-234. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2018.01.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29505961/
9. Lim, Ji Hyae, Kim, Shin Young, Park, So Yeon, Yang, Jae Hyug, Ryu, Hyun Mee. 2011. Non-invasive epigenetic detection of fetal trisomy 21 in first trimester maternal plasma. In PloS one, 6, e27709. doi:10.1371/journal.pone.0027709. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22132128/

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