Prdx1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prdx1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04157

品系全称

C57BL/6JCya-Prdx1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18477-Prdx1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prdx1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04157) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peroxiredoxin 1
基因别称
MSP23,NkefA,OSF-3,OSF3,PAG,Paga,PrdxI,PrxI,TDX2,TPxA,Tdpx2,prx1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011034 | Ensembl: ENSMUST00000135573
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99523Mutant mice exhibit defects in antioxidant defense that manifest as hemolytic anemia and malignancies. The phenotype is more severe in homozygous mutant mice, which die prematurely. Homozygous KO reduces susceptibility to chemically induced skin cancer.

发表文献

International Journal of Biological Sciences
2024-02-24
Hspb1 protects against severe acute pancreatitis by attenuating apoptosis and ferroptosis via interacting with Anxa2 to restore the antioxidative activity of Prdx1
1
Prdx1,也称为Peroxiredoxin 1,是一种重要的抗氧化酶,属于Peroxiredoxin家族。Peroxiredoxin家族是一类广泛存在于生物体内的蛋白质,主要功能是清除细胞内的活性氧(ROS),维持细胞内氧化还原平衡,从而保护细胞免受氧化应激的损伤。Prdx1作为Peroxiredoxin家族的一员,在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。

Prdx1的生理功能主要表现在以下几个方面:

1. 清除活性氧:Prdx1通过催化还原反应,将有害的过氧化氢(H2O2)转化为水,从而减少ROS对细胞的损伤。研究发现,Prdx1的活性与细胞对氧化应激的敏感性密切相关,Prdx1表达水平降低的细胞更容易受到氧化应激的影响。

2. 参与信号传导:Prdx1除了清除ROS外,还参与细胞内的信号传导过程。例如,Prdx1可以与TRAF6(TNF受体相关因子6)相互作用,抑制TRAF6的泛素化连接酶活性,进而抑制NFKB(核因子κB)的活化和自噬的激活[1]。这表明Prdx1在调节细胞免疫反应和自噬过程中发挥着重要作用。

3. 影响细胞凋亡:Prdx1的表达水平与细胞凋亡密切相关。研究发现,Prdx1的高表达可以抑制细胞凋亡,而Prdx1的敲低可以促进细胞凋亡。这提示Prdx1可能通过调节细胞凋亡过程,影响细胞的生长和死亡。

4. 与癌症发生发展相关:Prdx1在多种肿瘤中表达上调,包括结直肠癌、乳腺癌、口腔鳞状细胞癌等。研究发现,Prdx1的高表达与肿瘤的侵袭、转移和不良预后相关[5]。这提示Prdx1可能成为治疗癌症的潜在靶点。

5. 影响铁死亡:铁死亡是一种非凋亡细胞死亡方式,与多种疾病的发生发展密切相关。研究发现,长链非编码RNA(lncRNA)LncFASA可以通过调节Prdx1的相分离,促进铁死亡的发生[2]。

6. 参与神经系统疾病:Prdx1在神经系统中也发挥着重要作用。研究发现,Prdx1可以控制缺血性卒中相关的微胶质细胞,减轻缺血再灌注损伤[3]。此外,Prdx1还与阿尔茨海默病的发生发展相关[4]。

综上所述,Prdx1作为一种重要的抗氧化酶,在维持细胞内氧化还原平衡、调节信号传导、影响细胞凋亡和癌症发生发展等方面发挥着重要作用。随着研究的深入,Prdx1在疾病治疗和预防中的应用前景将更加广阔。

参考文献:
1. Min, Yoon, Kim, Mi-Jeong, Lee, Sena, Chun, Eunyoung, Lee, Ki-Young. 2018. Inhibition of TRAF6 ubiquitin-ligase activity by PRDX1 leads to inhibition of NFKB activation and autophagy activation. In Autophagy, 14, 1347-1358. doi:10.1080/15548627.2018.1474995. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29929436/
2. Fan, Xiao, Liu, Fangzhou, Wang, Xiang, Xiong, Yan, Lin, Aifu. 2023. LncFASA promotes cancer ferroptosis via modulating PRDX1 phase separation. In Science China. Life sciences, 67, 488-503. doi:10.1007/s11427-023-2425-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37955780/
3. Kim, Sinai, Lee, Wonhyo, Jo, Huiju, Park, Sung Ho, Oh, Goo Taeg. 2022. The antioxidant enzyme Peroxiredoxin-1 controls stroke-associated microglia against acute ischemic stroke. In Redox biology, 54, 102347. doi:10.1016/j.redox.2022.102347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35688114/
4. Wang, Binyang, Fu, Chenyang, Wei, Yuanyuan, Yin, Yong, Qin, Dongdong. 2022. Ferroptosis-related biomarkers for Alzheimer's disease: Identification by bioinformatic analysis in hippocampus. In Frontiers in cellular neuroscience, 16, 1023947. doi:10.3389/fncel.2022.1023947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36467613/
5. Shen, Yajun, You, Zixuan, Li, Lingyu, Tang, Xiaofei, Shan, Xiaofeng. 2024. The interaction of PRDX1 with Cofilin promotes oral squamous cell carcinoma metastasis. In International journal of cancer, 155, 1290-1302. doi:10.1002/ijc.34999. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38738971/

发表文献

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