Or6z7-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Or6z7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04098

品系全称

C57BL/6JCya-Or6z7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18349-Or6z7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or6z7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04098) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 6 subfamily Z member 7
基因别称
MOR103-8,ORL120,Olfr5
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146914 | Ensembl: ENSMUST00000086318
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or6z7,也称为olfactory receptor 6z7,是一种重要的嗅觉受体基因。嗅觉受体基因家族在哺乳动物中高度多样化,它们负责识别和感知环境中的化学信号,从而影响个体的行为和生理反应。Or6z7在嗅觉信号传导途径中发挥着关键作用,其表达的蛋白质能够与特定的气味分子结合,从而激活嗅觉神经细胞,产生嗅觉信号。

Or6z7的进化历程与其在嗅觉信号传导中的作用密切相关。在动物基因组进化过程中,基因复制和基因丢失是频繁发生的事件。在基因复制后,两个副本通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会从其同源基因中显著分化。这种现象被称为“非对称进化”,在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可以产生新的基因。研究表明,嗅觉受体基因家族中的非对称进化现象非常普遍,这可能是由于嗅觉信号传导途径中的特定选择压力所导致的[1]。

Or6z7的表达和功能调控是基因表达调控网络的重要组成部分。基因表达调控网络是由基因、蛋白质和其他分子组成的复杂系统,它们相互协调以控制基因的表达。Or6z7的表达受到多种转录因子的调控,这些转录因子可以与Or6z7基因的启动子区域结合,从而激活或抑制其表达。此外,Or6z7的表达还受到表观遗传调控的影响,如DNA甲基化和组蛋白修饰等,这些调控机制可以影响Or6z7基因的转录和翻译过程[5]。

Or6z7在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。乳腺癌是一种异质性较高的疾病,其中大部分病例(约70%)被认为是散发性的。然而,家族性乳腺癌(约30%的患者)通常发生在乳腺癌发病率较高的家庭中,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。Or6z7的表达与乳腺癌的发生和进展密切相关,其表达水平的变化可能影响乳腺癌的易感性和预后[2]。

糖尿病心肌病是一种与糖尿病相关的并发症,其特征是心肌细胞的损伤和功能障碍。研究表明,Or6z7的表达与糖尿病心肌病的发生和进展密切相关,其表达水平的变化可能影响糖尿病心肌病的易感性和预后[3]。

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制复杂,与多种基因和环境的因素相关。研究表明,Or6z7的表达与结直肠癌的发生和进展密切相关,其表达水平的变化可能影响结直肠癌的易感性和预后[4]。

Wilms瘤是一种儿童常见的肾脏肿瘤,其发病机制尚不完全清楚。研究表明,Or6z7的表达与Wilms瘤的发生和进展密切相关,其表达水平的变化可能影响Wilms瘤的易感性和预后[5]。

综上所述,Or6z7是一种重要的嗅觉受体基因,参与调控嗅觉信号传导途径。Or6z7的进化历程与其在嗅觉信号传导中的作用密切相关,其表达和功能调控是基因表达调控网络的重要组成部分。Or6z7在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。Or6z7的研究有助于深入理解嗅觉信号传导的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/