Or51a39-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or51a39-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04092

品系全称

C57BL/6JCya-Or51a39em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18332-Or51a39-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or51a39-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04092) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 51 subfamily A member 39
基因别称
MOR11-2,MTPCR33,ORL181,Olfr33
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_147073 | Ensembl: ENSMUST00000084817
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or51a39,也称为Olfactory receptor 51a39,是一种位于人类染色体11p15.5上的基因。它编码一种嗅觉受体,属于G蛋白偶联受体超家族,这些受体负责感知气味分子。嗅觉受体基因家族是最大的基因家族之一,其成员在嗅觉系统中发挥关键作用,负责将化学信号转化为电信号,从而产生嗅觉感知。Or51a39作为嗅觉受体家族的一员,参与了嗅觉信号转导的复杂过程。

Or51a39基因的表达受到基因调控网络的精细控制,这些网络包括转录因子、microRNA和表观遗传调控因子。Or51a39的表达水平可能受到环境因素和遗传变异的影响,这些因素可以影响嗅觉感知的敏感性和特异性。

在进化过程中,基因复制和基因丢失是常见的现象。在基因复制后,两个副本基因通常会以相似的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本基因会与其同源基因发生显著差异。这种“非对称进化”现象在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因,这些基因可能被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌通常与高、中、低渗透率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透率基因,这些基因负责遗传综合征。此外,家族和人群研究还表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因工程和合成生物学的发展为研究基因功能和构建基因调控网络提供了新的工具。通过设计和构建合成基因网络,可以对基因和蛋白质的连通性以及分子网络图进行研究。这些合成基因网络可以用于预测和评估细胞过程的动态,并为功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域提供新的应用[3]。

基因敲除是研究基因功能的重要方法,但它可能导致基因敲除表型的严重后果,如致死性。基因敲除导致的致死性可以通过外源抑制因子来挽救,这种现象称为“基因必需性的绕过”。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因可以通过绕过必需性的基因-基因相互作用来挽救[4]。

基因表达和功能的调控是一个复杂的过程,涉及到基因调控网络、表观遗传调控和基因必需性的绕过等多个方面。Or51a39作为嗅觉受体家族的一员,其表达和功能可能受到这些调控机制的精细控制。进一步研究Or51a39的调控机制和功能,有助于深入理解嗅觉信号转导的生物学过程,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

综上所述,Or51a39是一种重要的嗅觉受体基因,其表达和功能受到基因调控网络、表观遗传调控和基因必需性的绕过等多个方面的精细控制。Or51a39的研究有助于深入理解嗅觉信号转导的生物学过程,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/