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Or1e17-flox 基因敲除小鼠

Or1e17-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or1e17-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04084

品系全称

C57BL/6JCya-Or1e17em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18321-Or1e17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or1e17-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04084) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 1 subfamily E member 17
基因别称
MOR135-27，MTPCR50，Olfr23
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010970 | Ensembl: ENSMUST00000092917
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
OR1E17，也称为Olfactory receptor 1E17，是一种嗅觉受体基因。嗅觉受体基因家族是一类高度保守的G蛋白偶联受体基因，主要负责嗅觉信号的感知和传导。OR1E17基因在人类基因组中位于11号染色体上，编码一种嗅觉受体蛋白，该蛋白在嗅觉信号的传导过程中发挥着重要作用。

嗅觉受体基因家族的成员数量在不同物种之间差异很大。例如，人类基因组中大约有400个嗅觉受体基因，而小鼠基因组中则有约1000个。这种差异可能是由于基因复制和基因丢失在进化过程中的动态变化所导致的。在基因复制后，通常两个副本会以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，一个副本会与其同源基因产生显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生新的基因，这些基因可能被招募到新的发育角色中[1]。

OR1E17基因的表达受到多种因素的调控，包括基因调控网络中的转录因子和表观遗传修饰。基因调控网络是一系列相互作用的基因和蛋白质，它们共同调控基因的表达和细胞的功能。在嗅觉系统中，基因调控网络负责调控嗅觉受体的表达，从而影响嗅觉信号的感知和传导。表观遗传修饰是一类不改变DNA序列但可以影响基因表达的机制，包括DNA甲基化和组蛋白修饰。这些修饰可以改变染色质的结构和可及性，从而影响基因的表达。OR1E17基因的表达可能受到表观遗传修饰的影响，进而影响嗅觉信号的感知和传导。

OR1E17基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括嗅觉信号传导、细胞分化和发育等。嗅觉信号传导是嗅觉系统中的关键过程，它涉及到嗅觉受体的激活、信号转导和神经传递。OR1E17基因的表达水平可以影响嗅觉受体的激活和信号转导，进而影响嗅觉信号的感知和传导。细胞分化和发育是生物体从受精卵到成熟个体的过程中发生的重要生物学过程。OR1E17基因的表达可能参与调控细胞分化和发育的过程，从而影响生物体的形态和功能。

OR1E17基因的表达可能与某些疾病的发生和发展相关。例如，研究表明，OR1E17基因的表达水平可能与乳腺癌的发生风险相关。乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生和发展受到多种遗传和环境因素的影响。基因调控网络中的转录因子和表观遗传修饰可能参与调控OR1E17基因的表达，进而影响乳腺癌的发生风险[2]。

综上所述，OR1E17是一种重要的嗅觉受体基因，参与调控嗅觉信号的感知和传导。OR1E17基因的表达受到基因调控网络和表观遗传修饰的影响，进而影响嗅觉信号的感知和传导。OR1E17基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括嗅觉信号传导、细胞分化和发育等。OR1E17基因的表达可能与某些疾病的发生和发展相关，如乳腺癌。深入研究OR1E17基因的功能和调控机制，有助于深入理解嗅觉信号的感知和传导，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/

资料下载

S-CKO-04084_6J_18321_Or1e17_Exon 1_A_strategy.pdf
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