Fam3d-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam3d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04074

品系全称

C57BL/6JCya-Fam3dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18300-Fam3d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam3d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04074) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FAM3 metabolism regulating signaling molecule D
基因别称
2310076N21Rik,EF-7,Oit1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146050.2 | Ensembl: ENSMUST00000022269
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2205 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201784Male mice homozygous for a targeted mutation exhibit emotion/affect abnormalities including decreased anxiety and depression responses. Mice homozygous for a null allele exhibit colitis by 1 year of age, increased sensitivity to chemically-induced colitis associated with high incidence of cancer, abnormal gut flora balance and males show decreased development of induced abdominal aortic aneurysm.
FAM3D,也称为Family with sequence similarity 3 member D,是一种与序列相似性的基因家族成员。该基因家族包括FAM3A、FAM3B、FAM3C和FAM3D四个成员,它们在细胞功能和代谢调节中发挥着重要作用。FAM3D基因编码的蛋白质在多种生理和病理过程中发挥关键作用,包括肿瘤发生、发展、代谢调节和免疫反应等。

在结直肠癌中,FAM3D的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,FAM3D的表达在结直肠癌组织和细胞中下调,并且其高甲基化和低表达是结直肠癌的独立预后风险因素。FAM3D的表达下调与结直肠癌的进展和不良预后相关,其机制可能涉及抑制ATF4转录、下调SESN2表达和激活mTORC1信号通路[1]。此外,FAM3D的低表达还与结直肠癌细胞对化疗药物的耐药性相关,这提示FAM3D可能成为结直肠癌治疗的潜在靶点。

在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中,FAM3D的表达也与疾病的进展和预后相关。研究发现,FAM3D的表达在肥胖小鼠的肝脏中增加,并且其过表达可以改善肥胖小鼠的高血糖和脂肪变性。FAM3D的表达上调通过激活FPR1-hnRNP U-GR-SCAD信号通路,促进肝脏中的脂质氧化,从而改善NAFLD的发生发展[2]。此外,FAM3D的表达还与肝脏糖脂代谢相关,FAM3A和FAM3C的表达下调与糖尿病和NAFLD的发生发展相关,而FAM3B的表达上调则促进肝脏的脂肪生成和糖异生[3]。

在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中,FAM3D的表达也与患者的预后相关。研究发现,FAM3D的表达在HNSCC组织和细胞中下调,并且其低表达与肿瘤的侵袭和转移相关。FAM3D的低表达还与肿瘤微环境中的免疫细胞浸润相关,这提示FAM3D可能成为HNSCC免疫治疗的潜在靶点[4,5]。此外,FAM3D的表达还与肿瘤免疫微环境中的免疫检查点和抗肿瘤药物敏感性相关,这进一步支持了FAM3D在HNSCC治疗中的潜在价值。

FAM3D的生物学功能与其受体FPR1和FPR2的相互作用密切相关。研究发现,FAM3D可以与FPR1和FPR2结合,并通过这些受体介导细胞内信号通路的激活,进而调节细胞功能。FAM3D通过与FPR1和FPR2的相互作用,参与调节细胞增殖、迁移、免疫反应和炎症反应等生物学过程。

FAM3D的表达和功能还受到多种因素的调控,包括营养状态、炎症反应和肿瘤微环境等。研究发现,FAM3D的表达受到营养状态的调节,饮食脂肪可以诱导FAM3D的表达上调,而禁食可以降低FAM3D的表达水平[6]。此外,炎症反应也可以影响FAM3D的表达和功能,炎症因子可以诱导FAM3D的表达上调,进而参与炎症反应的调节。

综上所述,FAM3D是一种重要的基因,在肿瘤发生、发展、代谢调节和免疫反应等过程中发挥着重要作用。FAM3D的表达和功能受到多种因素的调控,并且其受体FPR1和FPR2的相互作用在FAM3D的功能中起着关键作用。FAM3D的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zheng, Ting, Zhang, Ding, Fu, Qingzhen, Liu, Jinyin, Zhao, Yashuang. 2024. DNA methylation-driven gene FAM3D promotes colorectal cancer growth via the ATF4-SESN2-mTORC1 pathway. In Aging, 16, 12866-12892. doi:10.18632/aging.206115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39388305/
2. Hu, Yuntao, Li, Jing, Li, Xin, Chi, Yujing, Yang, Jichun. 2023. Hepatocyte-secreted FAM3D ameliorates hepatic steatosis by activating FPR1-hnRNP U-GR-SCAD pathway to enhance lipid oxidation. In Metabolism: clinical and experimental, 146, 155661. doi:10.1016/j.metabol.2023.155661. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37454871/
3. Zhang, Xiaoyan, Yang, Weili, Wang, Junpei, Guan, Youfei, Yang, Jichun. 2017. FAM3 gene family: A promising therapeutical target for NAFLD and type 2 diabetes. In Metabolism: clinical and experimental, 81, 71-82. doi:10.1016/j.metabol.2017.12.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29221790/
4. Chen, Lizhu, Lin, Jie, Lan, Bin, Chen, Yu, Chen, Chuan-Ben. 2022. FAM3D as a Prognostic Indicator of Head and Neck Squamous Cell Carcinoma Is Associated with Immune Infiltration. In Computational and mathematical methods in medicine, 2022, 5851755. doi:10.1155/2022/5851755. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36510584/
5. Zhou, Zheng, Hu, Xiaotian, Zhao, Chengpu, Wang, Jiafeng, He, Hongfeng. 2024. FAM3D regulation of head and neck squamous cell carcinoma behaviour through the EMT pathway. In Oral diseases, 30, 4921-4938. doi:10.1111/odi.14973. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38813890/
6. de Wit, Nicole J W, IJssennagger, Noortje, Oosterink, Els, Müller, Michael, van der Meer, Roelof. 2012. Oit1/Fam3D, a gut-secreted protein displaying nutritional status-dependent regulation. In The Journal of nutritional biochemistry, 23, 1425-33. doi:10.1016/j.jnutbio.2011.09.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22226334/