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Oaz1-flox 基因敲除小鼠

Oaz1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Oaz1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04062

品系全称

C57BL/6JCya-Oaz1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18245-Oaz1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Oaz1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04062) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ornithine decarboxylase antizyme 1
基因别称
AZ-1，AZ1，Antizyme，ODC-Az，Oaz
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008753.4 | Ensembl: ENSMUST00000180036
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~2275 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
OAZ1，即鸟氨酸脱羧酶抗酶1，是一种重要的负调节因子，参与调控细胞内的多胺代谢。多胺是一类在细胞生长、分化、凋亡和基因组稳定性中发挥关键作用的分子。OAZ1通过降解鸟氨酸脱羧酶，抑制多胺的产生，进而影响细胞增殖和凋亡等过程。近年来，OAZ1在多种疾病中的重要作用逐渐被揭示，包括血管疾病、卵巢癌、慢性髓细胞白血病、非小细胞肺癌等。

研究表明，OAZ1基因多态性与血管事件的发生密切相关。在一项关于OAZ1基因多态性与亚临床和临床血管事件相关性的研究中，研究人员对OAZ1基因进行了系统性筛查，并检测到21个变异体。进一步的研究发现，OAZ1+2222G等位基因与6个月冠状动脉内支架再狭窄的风险增加相关，并且在4年的随访中，OAZ1+2222G等位基因还与颈动脉内膜-中膜厚度增加相关。此外，OAZ1+2222G等位基因还与冠状动脉心脏病的风险增加相关[1]。

在卵巢癌中，OAZ1基因的等位失衡现象被频繁观察到，这提示OAZ1可能参与了卵巢癌的发生。然而，在原发性卵巢肿瘤中，OAZ1基因的体细胞突变并未被检测到。进一步的研究发现，在卵巢癌中，OAZ1基因附近存在一个常见的缺失区域，大约4.7 Mb，位于D19S424和D19S884位点之间，这表明除了OAZ1之外，可能还存在其他肿瘤抑制基因[2]。

在慢性髓细胞白血病中，OAZ1 mRNA的表达水平显著下调。为了进一步了解OAZ1在慢性髓细胞白血病发生中的作用，研究人员通过过表达OAZ1并使用白血病PCR阵列分析，监测了关键基因的表达情况。研究发现，OAZ1过表达导致了几种有利的上调因子，包括CXCL10、DAPK1和IKZF3的表达增加。这些结果表明，OAZ1可能是一个有潜力的治疗靶点，因为它能够诱导红细胞分化和细胞凋亡[3]。

在非小细胞肺癌中，OAZ1的表达水平在顺铂耐药细胞中下调。研究发现，一种新的组蛋白脱乙酰酶（HDAC）抑制剂S11能够抑制顺铂耐药的非小细胞肺癌细胞生长，并增加OAZ1的表达。此外，S11与顺铂联合使用能够克服耐药性。这些结果表明，HDAC/OAZ1轴在顺铂耐药的非小细胞肺癌中发挥重要作用，并且S11可能是一种有希望的药物来克服顺铂耐药[5]。

在HEK293细胞中，通过siRNA敲低OAZ1基因能够提高重组蛋白的表达水平。为了进一步研究这一现象，研究人员使用CRISPR基因编辑技术敲除了HEK293细胞中的OAZ1基因。结果显示，OAZ1敲除细胞系的重组蛋白表达水平比亲本细胞系高四倍，并且细胞生长和代谢活性与亲本细胞系相当。这些结果表明，OAZ1基因的遗传失活是一种有效的策略，可以提高HEK293细胞中重组蛋白的表达水平[6]。

在鹅卵巢颗粒细胞中，OAZ1过表达对细胞增殖、凋亡和激素受体表达产生影响。研究发现，OAZ1过表达导致多胺代谢相关基因的表达上调，并影响细胞增殖和凋亡相关基因的转录。此外，OAZ1过表达还导致卵巢颗粒细胞对激素的敏感性增强[4]。

在鹅卵巢颗粒细胞中，OAZ1敲低能够提高细胞活力并抑制ER和LHR的转录。研究发现，OAZ1敲低导致多胺水平升高，细胞活力增强，并且ER和LHR的转录水平降低。这些结果表明，OAZ1的敲低对鹅卵巢颗粒细胞的生理功能产生重要影响[7]。

在人类口腔癌细胞中，OAZ1的表达能够抑制细胞增殖并诱导细胞分化。研究发现，稳定表达OAZ1的口腔癌细胞增殖受到显著抑制，并且细胞周期停留在G0/G1期。此外，OAZ1过表达还导致几个终末分化标记基因的表达上调。这些结果表明，OAZ1在人类口腔癌中发挥重要作用，同时抑制细胞增殖和诱导细胞分化[8]。

综上所述，OAZ1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括血管疾病、卵巢癌、慢性髓细胞白血病、非小细胞肺癌等。OAZ1的表达水平和功能调节可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。未来的研究可以进一步探索OAZ1在疾病发生发展中的具体机制，以及开发针对OAZ1的药物和治疗方法。

参考文献：
1. Dumont, Julie, Zureik, Mahmoud, Bauters, Christophe, Amouyel, Philippe, Brousseau, Thierry. 2007. Association of OAZ1 gene polymorphisms with subclinical and clinical vascular events. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 27, 2120-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17761941/
2. Yanaihara, Nozomu, Okamoto, Aikou, Matsufuji, Senya. . A commonly deleted region in ovarian cancer on chromosome 19p13.3, not including the OAZ1 gene. In International journal of oncology, 23, 567-75. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12888889/
3. Wu, Bingping, Wang, Xing, Ma, Wenli, Zheng, Wenling, Jiang, Li. 2013. Assay of OAZ1 mRNA levels in chronic myeloid leukemia combined with application of leukemia PCR array identified relevant gene changes affected by antizyme. In Acta haematologica, 131, 141-7. doi:10.1159/000353406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24192781/
4. Kang, Bo, Jiang, Dongmei, He, Hui, Chen, Ziyu, Yi, Zhixin. 2017. Effect of Oaz1 overexpression on goose ovarian granulosa cells. In Amino acids, 49, 1123-1132. doi:10.1007/s00726-017-2411-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28324173/
5. Sun, Yuhong, Bao, Xuefei, Ren, Yong, Chen, Guoliang, Wang, Lihui. 2019. Targeting HDAC/OAZ1 axis with a novel inhibitor effectively reverses cisplatin resistance in non-small cell lung cancer. In Cell death & disease, 10, 400. doi:10.1038/s41419-019-1597-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31127087/
6. Abaandou, Laura, Shiloach, Joseph. 2018. Knocking out Ornithine Decarboxylase Antizyme 1 (OAZ1) Improves Recombinant Protein Expression in the HEK293 Cell Line. In Medical sciences (Basel, Switzerland), 6, . doi:10.3390/medsci6020048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29890687/
7. Kang, Bo, Jiang, Dongmei, Ma, Rong, Yi, Zhixin, Chen, Ziyu. 2017. OAZ1 knockdown enhances viability and inhibits ER and LHR transcriptions of granulosa cells in geese. In PloS one, 12, e0175016. doi:10.1371/journal.pone.0175016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28362829/
8. Wang, Xing, Jiang, Li. 2014. Effects of ornithine decarboxylase antizyme 1 on the proliferation and differentiation of human oral cancer cells. In International journal of molecular medicine, 34, 1606-12. doi:10.3892/ijmm.2014.1961. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25318549/

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