Ntf3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ntf3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04040

品系全称

C57BL/6JCya-Ntf3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18205-Ntf3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ntf3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04040) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
neurotrophin 3
基因别称
HDNF,NGF-2,Nt3,Ntf-3
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164034 | Ensembl: ENSMUST00000112244
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97380Homozygotes for targeted null mutations exhibit loss of peripheral sensory and sympathetic neurons, lack of spinal propioceptive afferents and their sense organs, impaired suckling and movement, and postnatal lethality. Heterozygotes show mild defects.
Ntf3,也称为神经生长因子3(Neurotrophin-3),是一种重要的神经营养因子,参与神经元分化和发育过程中的多个环节。Ntf3在神经系统的早期发育中起关键作用,促进神经元细胞的存活、分化和轴突生长。Ntf3与三种不同的受体酪氨酸激酶(TrkA、TrkB和TrkC)结合,并激活细胞内信号通路,从而影响神经元的形态和功能。此外,Ntf3还参与神经再生和神经退行性疾病的发生过程,如阿尔茨海默病和帕金森病。

研究发现,Ntf3基因的表达受到多种转录因子的调控,包括POU3F2转录因子。POU3F2是一种POU家族的转录因子,参与神经元分化的调控。研究表明,POU3F2可以与Ntf3启动子区域结合,并促进Ntf3的表达,从而影响神经元的分化过程[1]。此外,Ntf3基因的表达还受到miRNA的调控。例如,miR-21可以与Ntf3的3'非编码区结合,抑制Ntf3的表达,从而影响宫颈癌细胞的增殖和迁移[4]。

Ntf3基因的表达与多种疾病的发生和进展相关。例如,Ntf3基因的表达与肝细胞癌的预后相关,Ntf3基因的低表达可能与肝细胞癌的发生和发展相关[3]。此外,Ntf3基因的表达还与青少年特发性脊柱侧凸的病情严重程度和支具治疗的有效性相关,Ntf3基因的启动子多态性可能与青少年特发性脊柱侧凸的病情严重程度和支具治疗的有效性相关[5][7]。此外,Ntf3基因的表达还与骨量减少的发生和发展相关,Ntf3基因可能是骨量减少的潜在治疗靶点[6]。

Ntf3基因的治疗应用也在研究中。例如,基因治疗通过AAV1载体介导的Ntf3基因的递送可以促进CMT1A小鼠模型中神经再生,改善CMT1A小鼠模型的病情[2]。此外,基因治疗通过腺病毒载体介导的Ntf3基因的递送可以促进小鼠内耳螺旋神经节细胞的存活,改善小鼠的听力[8]。

综上所述,Ntf3基因在神经系统的发育和功能中发挥重要作用,其表达受到多种因素的调控。Ntf3基因的表达与多种疾病的发生和进展相关,包括肝细胞癌、青少年特发性脊柱侧凸和骨量减少等。Ntf3基因的治疗应用也在研究中,有望为神经退行性疾病和遗传性疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Yi-Mei J, Hsin, I-Lun, Sun, H Sunny, Shen, Yi-Ting, Wu, Hung-Ming. 2018. NTF3 Is a Novel Target Gene of the Transcription Factor POU3F2 and Is Required for Neuronal Differentiation. In Molecular neurobiology, 55, 8403-8413. doi:10.1007/s12035-018-0995-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29549646/
2. Sahenk, Zarife, Ozes, Burcak. 2019. Gene therapy to promote regeneration in Charcot-Marie-Tooth disease. In Brain research, 1727, 146533. doi:10.1016/j.brainres.2019.146533. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31669284/
3. Wang, Hejing, Zhong, Chenhan, Qi, Lina, Fang, Xuefeng, Yuan, Ying. 2023. Expression and prognostic impact of NTF3 and TrkC in hepatocellular carcinoma. In Scandinavian journal of gastroenterology, 58, 1309-1316. doi:10.1080/00365521.2023.2217976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37272057/
4. Chen, Yishan, Su, Caiwu, Cai, Yuke, Ke, Lina, Huang, Yaxiong. 2025. miR-21 promotes cervical cancer by regulating NTF3. In Scientific reports, 15, 2442. doi:10.1038/s41598-025-85888-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39828780/
5. Qiu, Yong, Mao, Sai-hu, Qian, Bang-ping, Zhao, Qinghua, Liu, Zhen. . A promoter polymorphism of neurotrophin 3 gene is associated with curve severity and bracing effectiveness in adolescent idiopathic scoliosis. In Spine, 37, 127-33. doi:10.1097/BRS.0b013e31823e5890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22158057/
6. Li, Lubing, Ayiding, Xiahatai, Han, Ran. 2022. miRNA-Gene Interaction Network Construction Strategy to Discern Promising Traditional Chinese Medicine against Osteoporosis. In BioMed research international, 2022, 9093614. doi:10.1155/2022/9093614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35757478/
7. Lau, Kenney K L, Law, Karlen K P, Kwan, Kenny Y H, Cheung, Jason P Y, Cheung, Kenneth M C. 2023. Proprioception-related gene mutations in relation to the aetiopathogenesis of idiopathic scoliosis: A scoping review. In Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society, 41, 2694-2702. doi:10.1002/jor.25626. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37203456/
8. St Peter, Madeleine, Brough, Douglas E, Lawrence, Anna, Warnecke, Athanasia, Staecker, Hinrich. 2022. Improving Control of Gene Therapy-Based Neurotrophin Delivery for Inner Ear Applications. In Frontiers in bioengineering and biotechnology, 10, 892969. doi:10.3389/fbioe.2022.892969. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35721868/