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Nkx2-3-flox 基因敲除小鼠

Nkx2-3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nkx2-3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03966

品系全称

C57BL/6JCya-Nkx2-3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18089-Nkx2-3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nkx2-3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03966) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NK2 homeobox 3
基因别称
Nkx-2.3，Nkx2.3，nkx2-C，tinman
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008699 | Ensembl: ENSMUST00000057178
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97348Homozygotes exhibit postnatal lethality due to acute intestinal malabsorption. Survivors recover well but exhibit splenic and Peyer's patch hypoplasia, intestinal villus malformation, gut truncation and distension, abnormal molar and sublingual gland development, and deranged lymphocyte homing.
更多信息
Nkx2-3，也称为NK2 homeobox 3，是一种重要的转录因子。Nkx2-3属于NK2 homeobox家族，该家族是一组在细胞分化和维持细胞分化表型中发挥关键作用的转录因子。Nkx2-3在多种组织中表达，包括肠道、唾液腺、胰腺、心脏和下颌骨等，参与调节细胞类型特化和发育过程中的基因表达。Nkx2-3的表达和功能受到多种因素的影响，包括遗传、环境和疾病等。Nkx2-3的异常表达和功能与多种疾病的发生和发展相关，包括自身免疫性甲状腺疾病、急性髓细胞白血病、炎症性肠病和淋巴瘤等。

在自身免疫性甲状腺疾病（AITD）中，Nkx2-3的表达和功能受到多种因素的影响，包括遗传、环境和疾病等。一项研究表明，Nkx2-3在AITD患者中的表达水平显著降低，这可能是由于Nkx2-3基因的突变或表观遗传修饰所引起的。此外，Nkx2-3还可能参与调节AITD相关的基因表达，例如甲状腺过氧化物酶（TPO）和CD247等。这些发现提示，Nkx2-3在AITD的发生和发展中可能发挥着重要作用[1]。

在急性髓细胞白血病（AML）中，Nkx2-3的表达和功能也可能受到多种因素的影响，包括遗传、环境和疾病等。一项研究表明，Nkx2-3在AML患者中的表达水平显著升高，这可能是由于Nkx2-3基因的突变或表观遗传修饰所引起的。此外，Nkx2-3还可能参与调节AML相关的基因表达，例如ETV2、HEY1、IRF6和SOX7等。这些发现提示，Nkx2-3在AML的发生和发展中可能发挥着重要作用[2]。

在炎症性肠病（IBD）中，Nkx2-3的表达和功能也可能受到多种因素的影响，包括遗传、环境和疾病等。一项研究表明，Nkx2-3在IBD患者中的表达水平显著升高，这可能是由于Nkx2-3基因的突变或表观遗传修饰所引起的。此外，Nkx2-3还可能参与调节IBD相关的基因表达，例如内皮素-1和血管内皮生长因子（VEGF）等。这些发现提示，Nkx2-3在IBD的发生和发展中可能发挥着重要作用[3]。

在淋巴瘤中，Nkx2-3的表达和功能也可能受到多种因素的影响，包括遗传、环境和疾病等。一项研究表明，Nkx2-3在淋巴瘤患者中的表达水平显著升高，这可能是由于Nkx2-3基因的突变或表观遗传修饰所引起的。此外，Nkx2-3还可能参与调节淋巴瘤相关的基因表达，例如HLX、MSX1和NKX2-2等。这些发现提示，Nkx2-3在淋巴瘤的发生和发展中可能发挥着重要作用[4]。

综上所述，Nkx2-3是一种重要的转录因子，参与调节多种生物学过程和疾病的发生和发展。Nkx2-3的表达和功能受到多种因素的影响，包括遗传、环境和疾病等。Nkx2-3的异常表达和功能与多种疾病的发生和发展相关，包括自身免疫性甲状腺疾病、急性髓细胞白血病、炎症性肠病和淋巴瘤等。未来的研究需要进一步阐明Nkx2-3在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, Xueying, Miao, Yahu, Liu, Chao, Feng, Qing, Zhang, Qiu. 2023. Identification of multiple novel susceptibility genes associated with autoimmune thyroid disease. In Frontiers in immunology, 14, 1161311. doi:10.3389/fimmu.2023.1161311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37197658/
2. Nagel, Stefan, Pommerenke, Claudia, Meyer, Corinna, MacLeod, Roderick A F. 2021. NKL Homeobox Genes NKX2-3 and NKX2-4 Deregulate Megakaryocytic-Erythroid Cell Differentiation in AML. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms222111434. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34768865/
3. Yu, Wei, Hegarty, John P, Berg, Arthur, Koltun, Walter A, Lin, Zhenwu. 2011. NKX2-3 transcriptional regulation of endothelin-1 and VEGF signaling in human intestinal microvascular endothelial cells. In PloS one, 6, e20454. doi:10.1371/journal.pone.0020454. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21637825/
4. Nagel, Stefan, Drexler, Hans G. 2019. Deregulated NKL Homeobox Genes in B-Cell Lymphoma. In Cancers, 11, . doi:10.3390/cancers11121874. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31779217/

资料下载

S-CKO-03966_6J_18089_Nkx2-3_Exon 2_strategy.pdf
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