Nfyc-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nfyc-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03953

品系全称

C57BL/6JCya-Nfycem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18046-Nfyc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nfyc-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03953) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear transcription factor-Y gamma
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008692 | Ensembl: ENSMUST00000043429
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Nfyc,也称为核转录因子Y亚基C,是NF-Y转录因子复合物的一部分。NF-Y转录因子复合物由三个亚基组成:NF-YA、NF-YB和NF-YC,它们共同作用,通过结合到DNA上的CCAAT盒来调节基因表达。NF-Y复合物在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞周期、发育、代谢和应激反应。Nfyc基因的表达和功能调控机制复杂,涉及多种细胞信号通路和表观遗传机制。NF-YC亚基在转录调控中发挥着关键作用,通过与DNA和蛋白质相互作用,影响基因的转录活性。此外,NF-YC亚基还参与DNA复制和修复,维持基因组稳定性。近年来,NF-YC亚基在肿瘤发生发展中的作用也引起了广泛关注。

在膀胱癌中,NFYC-37亚型被发现可以促进肿瘤生长,通过激活甲羟戊酸途径来促进胆固醇生物合成[1]。NFYC-37亚型与CBP和SREBP2相互作用,从而激活甲羟戊酸途径的转录。相反,NFYC-50亚型则通过招募更多的CARM1来甲基化CBP,从而抑制CBP-SREBP2的相互作用和甲羟戊酸途径。重要的是,针对甲羟戊酸途径的药物可以抑制NFYC-37诱导的细胞增殖和肿瘤生长,这表明需要对高NFYC-37水平的膀胱癌患者进行临床试验。

在植物中,NF-YC亚基也发挥着重要作用。例如,在大豆中,NF-YC亚基与GmNAS1和GmNAP1相互作用,在能量状态高的根瘤中减少其核积累,从而降低糖酵解基因的表达,促进磷烯醇丙酮酸分配,有利于氮固定[2]。

在细胞周期中,NFYC-AS1作为NFYC的antisense RNA,在细胞周期早期高表达,并参与细胞周期调节。NFYC-AS1在多种癌症中过表达,并且与RB1突变相关。NFYC-AS1的敲低可以抑制细胞生长,并导致细胞在有丝分裂中停滞,这表明NFYC-AS1在细胞周期调控中发挥着重要作用[3]。

在植物中,NF-YC亚基还参与开花调控。例如,在拟南芥中,NF-YC亚基与DELLA蛋白和BRM蛋白相互作用,通过调节SOC1基因的表达来调控开花[4]。此外,NF-YC亚基还与ABF3和ABF4转录因子相互作用,在干旱胁迫下促进开花[8]。

在肺癌中,NFYC-AS1被认为是一种致癌因子,通过自噬相关基因BIRC6促进肺癌进展[5]。此外,NFYC-AS1还可以通过抑制miR-199a-5p的表达来促进S100A8/S100A7/XDH的表达,从而参与糖尿病足溃疡的进展[9]。

在鱼类中,NFYC亚基被证明可以正向调节MHCIa的表达。例如,在红点石斑鱼中,NFYC亚基可以激活MHCIa基因的表达,并促进干扰素信号分子和炎症细胞因子的表达[6]。

在肝癌中,NF-YC亚基通过RHOT1和RAC1介导线粒体转移,从而影响肝癌细胞的迁移和侵袭能力[7]。

综上所述,NFYC基因及其亚型在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括肿瘤发生、发育、代谢和应激反应。NFYC基因的表达和功能调控机制复杂,涉及多种细胞信号通路和表观遗传机制。NFYC基因的研究有助于深入理解NF-Y转录因子复合物的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Zefu, Zheng, Xianchong, Chen, Jiawei, Wu, Yuanzhong, Liu, Zhuowei. 2023. NFYC-37 promotes tumor growth by activating the mevalonate pathway in bladder cancer. In Cell reports, 42, 112963. doi:10.1016/j.celrep.2023.112963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37561631/
2. Ke, Xiaolong, Xiao, Han, Peng, Yaqi, Lv, Qi, Wang, Xuelu. 2022. Phosphoenolpyruvate reallocation links nitrogen fixation rates to root nodule energy state. In Science (New York, N.Y.), 378, 971-977. doi:10.1126/science.abq8591. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36454840/
3. Pandini, Cecilia, Pagani, Giulia, Tassinari, Martina, Ciarrocchi, Alessia, Gandellini, Paolo. 2024. The pancancer overexpressed NFYC Antisense 1 controls cell cycle mitotic progression through in cis and in trans modes of action. In Cell death & disease, 15, 206. doi:10.1038/s41419-024-06576-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38467619/
4. Zhang, Chunyu, Jian, Mingyang, Li, Weijun, Liu, Xu, Hou, Xingliang. . Gibberellin signaling modulates flowering via the DELLA-BRAHMA-NF-YC module in Arabidopsis. In The Plant cell, 35, 3470-3484. doi:10.1093/plcell/koad166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37294919/
5. Tong, Fang, Xu, Lifa, Xu, Sheng, Zhang, Mingming. 2022. Identification of an autophagy-related 12-lncRNA signature and evaluation of NFYC-AS1 as a pro-cancer factor in lung adenocarcinoma. In Frontiers in genetics, 13, 834935. doi:10.3389/fgene.2022.834935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36105077/
6. Yang, Min, Chen, Jinpeng, Li, Xinshuai, Wei, Shina, Qin, Qiwei. 2021. The transcription factor NFYC positively regulates expression of MHCIa in the red-spotted grouper (Epinephelus akaara). In Developmental and comparative immunology, 127, 104272. doi:10.1016/j.dci.2021.104272. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34600022/
7. Jing, Mengjia, Xiong, Xiaofeng, Mao, Xin, Fu, Yu, Yan, Wei. 2024. HMGB1 promotes mitochondrial transfer between hepatocellular carcinoma cells through RHOT1 and RAC1 under hypoxia. In Cell death & disease, 15, 155. doi:10.1038/s41419-024-06536-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38378644/
8. Hwang, Keumbi, Susila, Hendry, Nasim, Zeeshan, Jung, Ji-Yul, Ahn, Ji Hoon. 2019. Arabidopsis ABF3 and ABF4 Transcription Factors Act with the NF-YC Complex to Regulate SOC1 Expression and Mediate Drought-Accelerated Flowering. In Molecular plant, 12, 489-505. doi:10.1016/j.molp.2019.01.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30639313/
9. Shaorong, Zhou, Xiaodong, Liu, Qiong, Pan, Hechen, Huang, Yuancheng, Wang. 2023. SNHG12/NFYC-AS1 Acted as the Sponge for hsa-miR-199a-5p to Promote the Expression of S100A8/S100A7/XDH and was Involved in the Progression of Diabetic Foot Ulcers. In Molecular biotechnology, 65, 2038-2048. doi:10.1007/s12033-023-00692-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36920714/