Nfkbib-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nfkbib-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03947

品系全称

C57BL/6JCya-Nfkbibem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18036-Nfkbib-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nfkbib-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03947) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cells inhibitor, beta
基因别称
I(Kappa)B(beta),I-kappa-B-beta,IKB-beta,IKappaBbeta,IkB,IkBb,NF-kappa-BIB,ikB-B
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010908.5 | Ensembl: ENSMUST00000032815
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1030 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104752Mice homozygous for one knock-out allele exhibit decreased susceptibility to endotoxin shock and induced arthritis.
NFKBIB基因,也称为IκBβ,是NF-κB信号通路中的一个重要调节因子。NF-κB信号通路在免疫反应、炎症、细胞凋亡和肿瘤发生等多种生物学过程中发挥着关键作用。NFKBIB基因编码的IκBβ蛋白能够与NF-κB转录因子结合,抑制其活性,从而调节NF-κB信号通路的转导。当细胞受到外界刺激时,IκBβ蛋白会被磷酸化并降解,释放出NF-κB转录因子,进而激活下游基因的表达,参与细胞应答和调控。

NFKBIB基因在多种疾病中发挥重要作用。例如,在扩张型心肌病(DCM)中,NFKBIB基因的表达水平发生改变,可能参与DCM的发生和发展[1]。此外,NFKBIB基因在胃癌中也被研究发现,miR-20a通过靶向NFKBIB基因,调节NF-κB信号通路的活性,从而影响胃癌细胞的化疗耐药性[2]。在肺癌中,NFKBIB基因的异常表达与肿瘤的发生和转移相关[3]。

研究发现,NFKBIB基因的表达水平在多种细胞类型中受到调控。例如,在肺泡上皮细胞中,NFKBIB基因的表达水平受到miR-4776的调控,进而影响流感病毒的感染和复制[6]。此外,NFKBIB基因的表达还受到糖皮质激素受体的调控,参与免疫炎症反应的调节[7]。

NFKBIB基因的表达水平还与一些疾病的风险相关。例如,NFKBIB基因的多态性与侵袭性肺炎球菌病(IPD)的易感性相关,某些基因型可能降低患病的风险[4]。在系统性红斑狼疮(SLE)患者中,NFKBIB基因的表达水平升高,可能与SLE的发生和发展相关[5]。

综上所述,NFKBIB基因在免疫炎症反应、肿瘤发生和疾病易感性等方面发挥着重要作用。NFKBIB基因的表达受到多种因素的调控,包括miRNA、糖皮质激素受体等。深入研究NFKBIB基因的功能和调控机制,有助于理解NF-κB信号通路在疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, Jun-Yan, Han, Yu, Yang, Jing-Yu, Zhou, Bin, Cao, Ji-Min. 2025. Discovering new hub genes of dilated cardiomyopathy. In ESC heart failure, , . doi:10.1002/ehf2.15259. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40074718/
2. Du, Yiping, Zhu, Mingxia, Zhou, Xin, Zhu, Wei, Wang, Tongshan. 2015. miR-20a enhances cisplatin resistance of human gastric cancer cell line by targeting NFKBIB. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 37, 1261-9. doi:10.1007/s13277-015-3921-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26286834/
3. Wang, Xiangdong, Zhang, Yong, Nilsson, Carol L, Nishimura, Toshihide, Marko-Varga, György. . Association of chromosome 19 to lung cancer genotypes and phenotypes. In Cancer metastasis reviews, 34, 217-26. doi:10.1007/s10555-015-9556-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25982285/
4. Chapman, Stephen J, Khor, Chiea C, Vannberg, Fredrik O, Davies, Robert J O, Hill, Adrian V S. 2007. IkappaB genetic polymorphisms and invasive pneumococcal disease. In American journal of respiratory and critical care medicine, 176, 181-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17463416/
5. Mohammed, Blnd Ibrahim, Amin, Bushra K. 2024. Differential Gene Expression Profiles in Inflammatory Bowel Disease Patients from Kurdistan, Iraq. In Sultan Qaboos University medical journal, 24, 85-90. doi:10.18295/squmj.10.2023.061. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38434468/
6. Othumpangat, Sreekumar, Bryan, Nicole B, Beezhold, Donald H, Noti, John D. 2017. Upregulation of miRNA-4776 in Influenza Virus Infected Bronchial Epithelial Cells Is Associated with Downregulation of NFKBIB and Increased Viral Survival. In Viruses, 9, . doi:10.3390/v9050094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28448456/
7. Gallucci, Georgina, Díaz, Ariana, Fernandez, Rocío Del Valle, Bottasso, Oscar, D'Attilio, Luciano. 2022. Differential expression of genes regulated by the glucocorticoid receptor pathway in patients with pulmonary tuberculosis. In Life sciences, 301, 120614. doi:10.1016/j.lfs.2022.120614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35526591/