Ncf1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ncf1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03900

品系全称

C57BL/6JCya-Ncf1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17969-Ncf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ncf1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03900) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
neutrophil cytosolic factor 1
基因别称
NCF-47K,NOXO2,Ncf-1,p47-phox,p47<phox>,p47phox
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001286037 | Ensembl: ENSMUST00000016094
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97283Homozygous disruption of this gene causes severe spontaneous infections and granulomatous inflammation and may alter synaptic plasticity and memory, RAS activation, blood pressure control, airway smooth muscle function, neointima formation, vasoconstriction and the response to myocardial infarction.
Ncf1,即中性粒细胞胞浆因子1,是一种重要的蛋白质,编码NADPH氧化酶复合体中的一个亚单位,参与调节细胞内的氧化还原反应。NADPH氧化酶复合体是细胞内产生活性氧(ROS)的关键酶,活性氧在细胞信号传导、免疫反应和细胞凋亡等生物学过程中发挥着重要作用。Ncf1的缺陷会导致ROS产生减少,从而影响细胞的正常生理功能,并可能引发多种疾病。

在慢性肉芽肿病(CGD)中,Ncf1的缺陷是一个主要的原因。CGD是一种由于吞噬细胞功能缺陷导致的原发性免疫缺陷病,患者的吞噬细胞不能产生足够的ROS,导致对细菌和真菌的抵抗能力下降。Ncf1缺陷型CGD患者的NADPH氧化酶活性显著降低,ROS产生减少,从而增加了感染的风险。此外,Ncf1缺陷还会导致吞噬细胞的细胞吞噬、细胞因子产生和细胞死亡等功能受损,进一步加重了免疫缺陷的症状。

除了CGD,Ncf1还与多种疾病的发生发展密切相关。例如,在动脉瘤和动脉夹层(AAD)中,Ncf1的缺失会加剧疾病的发生。Ncf1在血管平滑肌细胞(SMCs)中表达,参与调节SMCs的凋亡和DNA损伤修复。Ncf1缺失会导致SMCs的凋亡增加,DNA损伤修复能力下降,从而促进AAD的发生和发展。此外,Ncf1还与炎症性肠病、自身免疫性疾病等多种疾病的发生有关。

Ncf1的基因编辑也面临着一些挑战。由于Ncf1基因及其假基因NCF1B和NCF1C在基因组中存在高度同源的区域,基因编辑过程中容易出现染色体结构异常和基因重排等不良反应。因此,在进行Ncf1基因编辑时,需要谨慎评估目标基因的基因组环境,避免产生不必要的风险。

综上所述,Ncf1是一种重要的蛋白质,参与调节细胞内的氧化还原反应和免疫反应,与多种疾病的发生发展密切相关。对Ncf1的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。同时,在进行Ncf1基因编辑时,需要谨慎评估目标基因的基因组环境,避免产生不必要的风险[1][2][3][4][5][6][7][8]。

参考文献:
1. Zhang, Jing, Wang, Yu, Fan, Meiyang, Lu, Shemin, Holmdahl, Rikard. 2024. Reactive oxygen species regulation by NCF1 governs ferroptosis susceptibility of Kupffer cells to MASH. In Cell metabolism, 36, 1745-1763.e6. doi:10.1016/j.cmet.2024.05.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38851189/
2. Yu, Hsin-Hui, Yang, Yao-Hsu, Chiang, Bor-Luen. . Chronic Granulomatous Disease: a Comprehensive Review. In Clinical reviews in allergy & immunology, 61, 101-113. doi:10.1007/s12016-020-08800-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32524254/
3. Liu, Hao, Yang, Peiwen, Chen, Shu, Ye, Ping, Xia, Jiahong. . Ncf1 knockout in smooth muscle cells exacerbates angiotensin II-induced aortic aneurysm and dissection by activating the STING pathway. In Cardiovascular research, 120, 1081-1096. doi:10.1093/cvr/cvae081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38639325/
4. Raimondi, Federica, Siow, Kah Mun, Wrona, Dominik, Siler, Ulrich, Reichenbach, Janine. 2024. Gene editing of NCF1 loci is associated with homologous recombination and chromosomal rearrangements. In Communications biology, 7, 1291. doi:10.1038/s42003-024-06959-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39384978/
5. Li, Minhui, Xin, Siyuan, Gu, Ruiyuan, Zhang, Ruijing, Dong, Honglin. 2022. Novel Diagnostic Biomarkers Related to Oxidative Stress and Macrophage Ferroptosis in Atherosclerosis. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 8917947. doi:10.1155/2022/8917947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36035208/
6. Li, Yanpeng, Li, Zhilei, Nandakumar, Kutty Selva, Holmdahl, Rikard. 2023. Human NCF190H Variant Promotes IL-23/IL-17-Dependent Mannan-Induced Psoriasis and Psoriatic Arthritis. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 12, . doi:10.3390/antiox12071348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37507888/
7. Hwang, Seonghwan, He, Yong, Xiang, Xiaogang, Kunos, George, Gao, Bin. 2020. Interleukin-22 Ameliorates Neutrophil-Driven Nonalcoholic Steatohepatitis Through Multiple Targets. In Hepatology (Baltimore, Md.), 72, 412-429. doi:10.1002/hep.31031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31705800/
8. Ma, Jing, Guillot, Adrien, Yang, Zhihong, Liangpunsakul, Suthat, Gao, Bin. . Distinct histopathological phenotypes of severe alcoholic hepatitis suggest different mechanisms driving liver injury and failure. In The Journal of clinical investigation, 132, . doi:10.1172/JCI157780. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35838051/