Nbr1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Nbr1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03897

品系全称

C57BL/6JCya-Nbr1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17966-Nbr1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nbr1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03897) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NBR1, autophagy cargo receptor
基因别称
mKIAA0049
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001252220 | Ensembl: ENSMUST00000103099
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108498Homozygous mice of the genetic truncation allele had an age-dependent increase in bone mass and bone mineral density. Mice homozygous for a floxed allele activated in T cells exhibit decreased ovalbumin-induced inflammation and defective Th2 polarization.
NBR1,也称为Neighbor of BRCA1 gene 1,是一种重要的自噬相关蛋白。NBR1作为一种自噬受体,参与了自噬过程的选择性降解。自噬是一种细胞内溶酶体降解途径,对于维持细胞代谢稳态和清除细胞内病原体具有重要作用。NBR1通过与自噬相关蛋白如LC3相互作用,介导蛋白质和细胞器的选择性降解,从而维持细胞内环境平衡。

NBR1在多种生物学过程中发挥重要作用。研究表明,NBR1在肝细胞的能量代谢中具有重要作用。自噬可以通过调节信号蛋白的表达水平,影响代谢酶或其上游调节因子的表达,从而影响肝细胞的能量代谢[1]。此外,NBR1还参与调节肠道上皮细胞的屏障功能。自噬和其调节机制在维持肠道上皮稳态和修复中发挥重要作用,支持肠道屏障功能在细胞应激响应中的调节和细胞死亡的保护[3]。

NBR1在癌症发生发展中具有重要作用。研究表明,NBR1在癌症细胞中具有抗转移的作用。NBR1通过液-液相分离(LLPS)与SQSTM1/p62形成液滴,从而限制癌症细胞的转移[2]。此外,NBR1还参与调节宿主免疫应答。例如,在冠状病毒感染中,NBR1被病毒非结构蛋白2(nsp2)招募,通过自噬途径降解TANK结合激酶1(TBK1),从而抑制宿主的先天免疫应答[5]。这些研究表明,NBR1在调节宿主免疫应答中具有重要作用。

此外,NBR1还参与植物对热应激的响应。研究表明,NBR1在拟南芥中对热应激的记忆具有调节作用。NBR1通过与HSP90.1和ROF1相互作用,介导其通过自噬途径降解,从而抑制热应激相关基因的表达,减轻热应激对植物的损害[4]。

NBR1的突变也与疾病的发生发展相关。例如,在肾细胞癌中,NBR1基因的突变与肿瘤的发生相关[6]。此外,NBR1的突变也与心血管疾病的发生相关。例如,NBR1的突变与血管平滑肌细胞的衰老相关[7]。

综上所述,NBR1作为一种自噬受体,在维持细胞代谢稳态、调节肠道上皮细胞的屏障功能、抑制癌症细胞的转移、调节宿主免疫应答和植物对热应激的响应等方面发挥重要作用。NBR1的研究有助于深入理解自噬的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Byrnes, Katherine, Blessinger, Sophia, Bailey, Niani Tiaye, Liu, Gang, Khambu, Bilon. 2021. Therapeutic regulation of autophagy in hepatic metabolism. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 12, 33-49. doi:10.1016/j.apsb.2021.07.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35127371/
2. Noguchi, Takuya, Sekiguchi, Yuto, Shimada, Tatsuya, Hirata, Yusuke, Matsuzawa, Atsushi. 2023. LLPS of SQSTM1/p62 and NBR1 as outcomes of lysosomal stress response limits cancer cell metastasis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2311282120. doi:10.1073/pnas.2311282120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37847732/
3. Foerster, Elisabeth G, Mukherjee, Tapas, Cabral-Fernandes, Liliane, Girardin, Stephen E, Philpott, Dana J. 2021. How autophagy controls the intestinal epithelial barrier. In Autophagy, 18, 86-103. doi:10.1080/15548627.2021.1909406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906557/
4. Thirumalaikumar, Venkatesh P, Gorka, Michal, Schulz, Karina, Vierstra, Richard D, Balazadeh, Salma. 2020. Selective autophagy regulates heat stress memory in Arabidopsis by NBR1-mediated targeting of HSP90.1 and ROF1. In Autophagy, 17, 2184-2199. doi:10.1080/15548627.2020.1820778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32967551/
5. Jiao, Yajuan, Zhao, Pengwei, Xu, Ling-Dong, Wang, Bin, Huang, Yao-Wei. 2024. Enteric coronavirus nsp2 is a virulence determinant that recruits NBR1 for autophagic targeting of TBK1 to diminish the innate immune response. In Autophagy, 20, 1762-1779. doi:10.1080/15548627.2024.2340420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38597182/
6. Adolphe, Florine, Ferlicot, Sophie, Verkarre, Virginie, Renaud, Flore, Gad, Sophie. 2021. Germline mutation in the NBR1 gene involved in autophagy detected in a family with renal tumors. In Cancer genetics, 258-259, 51-56. doi:10.1016/j.cancergen.2021.07.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34488032/
7. Salazar, Gloria, Cullen, Abigail, Huang, Jingwen, Forouzandeh, Farshad, Hwang, Hyun Seok. 2019. SQSTM1/p62 and PPARGC1A/PGC-1alpha at the interface of autophagy and vascular senescence. In Autophagy, 16, 1092-1110. doi:10.1080/15548627.2019.1659612. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31441382/