Nap1l2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nap1l2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03890

品系全称

C57BL/6JCya-Nap1l2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17954-Nap1l2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nap1l2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03890) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nucleosome assembly protein 1-like 2
基因别称
Bpx
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008671.3 | Ensembl: ENSMUST00000121720
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2645 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106654Chimeric embryos with high contribution from heterozygous or homozygous null mutant ES cells exhibit severely abnormal neural tube development and die by embryonic day 14 (E14).
NAP1L2,也称为Nucleosome Assembly Protein 1-like 2,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。NAP1L2编码的蛋白质与染色质组装、组蛋白修饰和转录调控等过程密切相关。该基因的表达和功能在神经元分化、骨代谢、癌症发生和发展以及神经退行性疾病等方面具有重要影响。

NAP1L2在神经元分化过程中发挥重要作用。研究发现,NAP1L2基因的缺失会导致小鼠出现神经管缺陷,这与神经干细胞的过度增殖和神经元分化的减少有关[4]。NAP1L2蛋白与染色质结合,并与组蛋白H3和H4相互作用。NAP1L2的缺失会导致组蛋白乙酰化活性降低,进而影响神经元分化的基因表达[3]。这些研究结果表明,NAP1L2蛋白在调节神经元分化的基因表达方面发挥着重要作用。

NAP1L2在骨代谢中也发挥重要作用。研究发现,NAP1L2的表达水平与骨髓间充质干细胞(BMSCs)的衰老和成骨分化能力有关[1]。NAP1L2的高表达与BMSCs的衰老和成骨分化能力的降低相关。进一步的研究发现,NAP1L2蛋白作为组蛋白伴侣蛋白,可以招募SIRT1蛋白,使组蛋白H3K14发生去乙酰化,从而抑制成骨相关基因的表达,进而抑制BMSCs的成骨分化能力[1]。此外,研究发现NAP1L2的表达水平与衰老小鼠和人骨质疏松症患者中成骨细胞的生成能力降低有关[1]。

NAP1L2在癌症发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现,NAP1L2的表达水平与结直肠癌的发生和发展相关[2]。NAP1L2的表达水平在结直肠癌患者中升高,并与结直肠癌的诊断和预后相关。此外,研究发现NAP1L2的表达水平与前列腺癌的恶性进展相关。LncNAP1L6通过稳定m6A修饰的NAP1L2 mRNA,促进MMP2和MMP9的转录,进而激活MMP信号通路,促进前列腺癌的恶性进展[5]。这些研究结果表明,NAP1L2在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。

NAP1L2在神经退行性疾病中也发挥重要作用。研究发现,NAP1L2的表达水平与神经退行性疾病的发生和发展相关[6]。在神经退行性疾病患者中,NAP1L2的表达水平升高,并与神经退行性疾病的病理特征相关。此外,研究发现NAP1L2的表达水平与神经退行性疾病患者的预后相关。这些研究结果表明,NAP1L2在神经退行性疾病的发生和发展中发挥重要作用。

综上所述,NAP1L2是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。NAP1L2在神经元分化、骨代谢、癌症发生和发展以及神经退行性疾病等方面具有重要影响。NAP1L2的研究有助于深入理解其在生物体内的功能机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hu, Meilin, Xing, Liangyu, Zhang, Li, Liu, Dayong, Liu, Zhiqiang. 2022. NAP1L2 drives mesenchymal stem cell senescence and suppresses osteogenic differentiation. In Aging cell, 21, e13551. doi:10.1111/acel.13551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35032339/
2. Matboli, Marwa, Shafei, Ayman E, Ali, Mahmoud A, Anber, Nahla, Ali, Marwa. 2019. Role of extracellular LncRNA-SNHG14/miRNA-3940-5p/NAP12 mRNA in colorectal cancer. In Archives of physiology and biochemistry, 127, 479-485. doi:10.1080/13813455.2019.1650070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31397210/
3. Attia, Mikaël, Rachez, Christophe, De Pauw, Antoine, Avner, Philip, Rogner, Ute Christine. 2007. Nap1l2 promotes histone acetylation activity during neuronal differentiation. In Molecular and cellular biology, 27, 6093-102. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17591696/
4. Rogner, U C, Spyropoulos, D D, Le Novère, N, Changeux, J P, Avner, P. . Control of neurulation by the nucleosome assembly protein-1-like 2. In Nature genetics, 25, 431-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10932189/
5. Zheng, Yuxiao, Qi, Feng, Li, Lu, Qin, Chao, Li, Xiao. 2022. LncNAP1L6 activates MMP pathway by stabilizing the m6A-modified NAP1L2 to promote malignant progression in prostate cancer. In Cancer gene therapy, 30, 209-218. doi:10.1038/s41417-022-00537-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36195720/
6. Li, Matthew D, Burns, Terry C, Morgan, Alexander A, Khatri, Purvesh. 2014. Integrated multi-cohort transcriptional meta-analysis of neurodegenerative diseases. In Acta neuropathologica communications, 2, 93. doi:10.1186/s40478-014-0093-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25187168/