Myo1f-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Myo1f-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03870

品系全称

C57BL/6JCya-Myo1fem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17916-Myo1f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Myo1f-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03870) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myosin IF
基因别称
C330006B10Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053214 | Ensembl: ENSMUST00000087605
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107711Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired neutrophil migration and adhesion.

发表文献

Cellular & Molecular Immunology
2024-12-12
MYO1F regulates T-cell activation and glycolytic metabolism by promoting the acetylation of GAPDH
1
MYO1F,即非典型肌球蛋白1F,是一种在细胞内发挥重要功能的蛋白质。非典型肌球蛋白是一类具有独特结构和功能的肌球蛋白,它们与经典的肌球蛋白不同,在细胞骨架组织、细胞运动、细胞内物质运输和信号传导等方面扮演着关键角色[1]。MYO1F具有肌球蛋白的典型头部结构,能够与ATP结合并水解,以及与肌动蛋白结合。此外,它还包含一个颈部结构域和一个尾部结构域,这些结构域参与蛋白质间的相互作用和信号传导。

MYO1F在多种生理和病理过程中发挥重要作用。在听力方面,MYO1F被认为是非综合征型耳聋的一个候选基因。早期研究表明,非综合征型耳聋基因DFNB15位于染色体3q21.3-q25.2和19p13.3-13.1区域,MYO1F基因位于19p13.3-13.2,并被认为可能与DFNB15相关[1]。然而,尽管MYO1F在耳蜗中表达,并在DFNB15区域定位,但在DFNB15家系中并未发现MYO1F基因的突变或基因组重排,因此MYO1F可能是耳聋的候选基因,但需要进一步研究来证实。

在免疫系统中,MYO1F参与抗真菌免疫反应的调节。研究发现,MYO1F可以促进关键抗真菌免疫信号基因的表达,以及介导α-微管蛋白的乙酰化,从而控制脾脏酪氨酸激酶和含死亡结构域的caspase 9的细胞内转运。此外,MYO1F还与巨噬细胞和微胶质细胞的抗真菌免疫反应相关[2]。

MYO1F还参与T细胞的活化和糖酵解代谢的调节。研究发现,MYO1F是T细胞活化所必需的,MYO1F缺陷的T细胞在体内表现出肿瘤负荷增加和自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的严重程度降低。机制上,MYO1F在TCR刺激后被LCK激酶磷酸化,进而介导糖酵解酶GAPDH的乙酰化,从而影响T细胞的糖酵解和效应功能[3]。此外,VAV1-MYO1F融合蛋白可以促进GAPDH的超乙酰化和T细胞的异常糖酵解,导致T细胞淋巴瘤的发生[4]。

MYO1F还与巨噬细胞的极化相关。研究发现,VAV1-MYO1F融合蛋白可以改变T细胞的分化,导致肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在肿瘤微环境中的积累,这与人类PTCL的侵袭性特征相关[4]。此外,巨噬细胞极化相关基因的签名可以预测胶质瘤患者的恶性和预后[7]。

MYO1F还参与肥大细胞的脱颗粒调节。研究发现,MYO1F的敲低可以降低由IgE交联和MRGPRX2刺激引起的肥大细胞脱颗粒,并伴随细胞膜上颗粒定位减少和线粒体分布异常[5]。

MYO1F还与冠状动脉疾病(CAD)的诊断相关。研究发现,NCF2、MYO1F、S1PR4和FCN1这四种基因的表达水平在STEMI患者中显著高于稳定CAD患者,这四种基因的表达水平可以作为STEMI的预测性生物标志物[6]。

综上所述,MYO1F在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括听力、免疫系统、T细胞代谢、巨噬细胞极化、肥大细胞脱颗粒和冠状动脉疾病的诊断。MYO1F的研究有助于深入理解非典型肌球蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, A H, Stephan, D A, Hasson, T, Van Camp, G, Smith, R J. . MYO1F as a candidate gene for nonsyndromic deafness, DFNB15. In Archives of otolaryngology--head & neck surgery, 127, 921-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11493199/
2. Sun, Wanwei, Ma, Xiaojian, Wang, Heping, Li, Xiaoxia, Wang, Chenhui. . MYO1F regulates antifungal immunity by regulating acetylation of microtubules. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2100230118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34301894/
3. Cui, Zhihui, Wang, Heping, Feng, Xiong, Xiao, Xue, Wang, Chenhui. 2024. MYO1F regulates T-cell activation and glycolytic metabolism by promoting the acetylation of GAPDH. In Cellular & molecular immunology, 22, 176-190. doi:10.1038/s41423-024-01247-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39668163/
4. Cortes, Jose R, Filip, Ioan, Albero, Robert, Rabadan, Raul, Palomero, Teresa. . Oncogenic Vav1-Myo1f induces therapeutically targetable macrophage-rich tumor microenvironment in peripheral T cell lymphoma. In Cell reports, 39, 110695. doi:10.1016/j.celrep.2022.110695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35443168/
5. Navinés-Ferrer, Arnau, Ainsua-Enrich, Erola, Serrano-Candelas, Eva, Olivera, Ana, Martin, Margarita. 2021. MYO1F Regulates IgE and MRGPRX2-Dependent Mast Cell Exocytosis. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 206, 2277-2289. doi:10.4049/jimmunol.2001211. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33941653/
6. Mo, Xian-Gang, Liu, Wei, Yang, Yao, Chen, Bingbo, Cai, Yue. 2019. NCF2, MYO1F, S1PR4, and FCN1 as potential noninvasive diagnostic biomarkers in patients with obstructive coronary artery: A weighted gene co-expression network analysis. In Journal of cellular biochemistry, 120, 18219-18235. doi:10.1002/jcb.29128. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31245869/
7. Zhong, Weiming, Xiong, Kaifen, Li, Shuwang, Li, Chuntao. . Macrophage polarization-related gene signature for risk stratification and prognosis of survival in gliomas. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e70000. doi:10.1111/jcmm.70000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39448550/

发表文献

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