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Myh11-flox 基因敲除小鼠

Myh11-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Myh11-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03854

品系全称

C57BL/6JCya-Myh11em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17880-Myh11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Myh11-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03854) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myosin, heavy polypeptide 11, smooth muscle
基因别称
SM1，SM2，smMHC
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001161775 | Ensembl: ENSMUST00000090287
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102643Homozygous null mice have impaired smooth muscle contractility. They are incapable of urinating, exhibit dilative cardiomyopathy, are growth retarded, and die within 3 days of birth.
更多信息
Myh11，也称为肌球蛋白重链11，是一种编码平滑肌细胞特异性肌球蛋白重链的基因。肌球蛋白重链是肌肉细胞中构成肌动蛋白丝的重要成分，负责肌肉收缩。Myh11在心血管系统中发挥着重要作用，尤其在平滑肌细胞的功能和结构中占有核心地位。Myh11基因的突变与多种疾病的发生发展密切相关，包括主动脉夹层、动脉粥样硬化和急性髓系白血病等。

在主动脉夹层中，Myh11基因的突变可能导致平滑肌细胞的结构和功能异常，从而影响血管壁的稳定性。一项研究调查了Myh11基因多态性与DeBakey III型主动脉夹层的易感性及其临床结果之间的关系。研究发现，Myh11基因的某些单核苷酸多态性（SNPs）与DeBakey III型主动脉夹层的易感性增加相关。此外，这些基因多态性还与患者的死亡率和胸痛复发风险增加相关。这表明Myh11基因的突变可能在主动脉夹层的发病机制中发挥着重要作用[1]。

动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其发生发展与平滑肌细胞的功能异常密切相关。一项研究使用Myh11-CreER(T2) ROSA floxed STOP eYFP Apoe(-/-)小鼠模型进行了平滑肌细胞的谱系追踪。研究发现，传统的基于免疫染色的方法无法检测到80%以上的平滑肌细胞衍生的细胞，这些细胞表现出其他细胞谱系的特征，包括巨噬细胞和间充质干细胞。此外，Myh11基因的特定条件性敲除导致平滑肌细胞衍生的间充质干细胞和巨噬细胞样细胞数量减少，斑块大小明显减小，并增加了多个斑块稳定性的指标。这表明Myh11基因在动脉粥样硬化的发病机制中发挥着重要作用[3]。

急性髓系白血病是一种常见的血液系统恶性肿瘤，其发生发展与平滑肌细胞的功能异常密切相关。CBFβ-MYH11融合基因与急性髓系白血病亚型M4Eo的发生密切相关。一项研究发现，CBFβ-MYH11融合基因的表达可以抑制造血细胞的分化，导致白血病的发生。此外，CBFβ-MYH11融合基因的表达还可以影响CBFα2的细胞质隔离、CBF介导的转录激活、细胞周期进程、DNA损伤剂诱导的细胞凋亡和CBFα2的降解。这些结果表明CBFβ-MYH11融合基因在急性髓系白血病的发病机制中发挥着重要作用[2]。

综上所述，Myh11基因在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用。Myh11基因的突变与主动脉夹层、动脉粥样硬化和急性髓系白血病的易感性和临床结果相关。Myh11基因的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chang, Yafei, Yuan, Qinghua, Jiang, Peipei, Ma, Yitong, Ma, Xiang. 2021. Association of gene polymorphisms in MYH11 and TGF-β signaling with the susceptibility and clinical outcomes of DeBakey type III aortic dissection. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 33, 555-563. doi:10.1007/s00335-021-09929-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34729648/
2. Kundu, M, Liu, P P. . Function of the inv(16) fusion gene CBFB-MYH11. In Current opinion in hematology, 8, 201-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11561156/
3. Shankman, Laura S, Gomez, Delphine, Cherepanova, Olga A, Randolph, Gwendalyn J, Owens, Gary K. 2015. KLF4-dependent phenotypic modulation of smooth muscle cells has a key role in atherosclerotic plaque pathogenesis. In Nature medicine, 21, 628-37. doi:10.1038/nm.3866. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25985364/

资料下载

S-CKO-03854_6J_17880_Myh11_Exon 3_strategy.pdf
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