Myd88-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Myd88-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03849

品系全称

C57BL/6JCya-Myd88em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17874-Myd88-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Myd88-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03849) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
NF-κB信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myeloid differentiation primary response gene 88
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010851 | Ensembl: ENSMUST00000035092
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108005Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal immune system morphology and physiology. Conditional expression of the p.L252P mutation in B cells leads to increased proliferation and survival of B cells.
MyD88,也称为髓样分化因子88,是一种重要的信号转导适配蛋白,在先天免疫系统中发挥着关键作用。MyD88作为一种适配蛋白,参与Toll样受体(TLR)和白细胞介素-1受体(IL-1R)信号通路,这两类受体在识别病原相关模式分子(PAMPs)和损伤相关模式分子(DAMPs)中发挥着重要作用。MyD88与TLR或IL-1R的胞质尾部结合,从而激活下游的信号级联反应,包括核因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路的激活。这些信号通路的激活最终导致免疫相关基因的表达,如细胞因子、趋化因子和炎症相关蛋白等,从而发挥免疫防御和炎症反应的作用。

MyD88在多种炎症性疾病中发挥着重要作用。研究表明,MyD88的基因表达上调与多种炎症性疾病的发生和发展相关,如败血症、炎症性肠病、类风湿性关节炎等。例如,在一项研究中,MyD88的基因表达在败血症患者中显著上调,并且与疾病的严重程度和预后相关[1]。此外,MyD88的基因多态性也与儿童社区获得性肺炎(CAP)的发生和严重程度相关[4]。此外,MyD88的基因敲除小鼠模型在多种炎症性疾病模型中表现出免疫抑制和炎症反应减弱的现象,进一步证实了MyD88在炎症性疾病中的重要作用。

MyD88在肿瘤发生和发展中也起着重要作用。研究表明,MyD88的基因表达上调与多种肿瘤的发生和发展相关,如胶质瘤、淋巴瘤等。例如,在一项研究中,MyD88的表达水平与胶质瘤患者的总体生存期和WHO分级相关,并且与肿瘤微环境中巨噬细胞M2型的表达相关[2]。此外,MyD88的基因突变也与淋巴瘤的发生相关,如MYD88 L265P突变在Waldenström巨球蛋白血症(WM)和弥漫性大B细胞淋巴瘤等疾病中频繁出现[5]。这些研究结果提示MyD88可能成为肿瘤治疗的新靶点。

此外,MyD88在病毒感染中也发挥着重要作用。研究表明,MyD88的基因敲除小鼠模型在病毒感染模型中表现出免疫抑制和病毒复制增强的现象。例如,在一项研究中,MyD88基因敲除的斑马鱼在病毒出血性败血症病毒(VHSV)感染模型中表现出病毒复制增强和免疫细胞募集减少的现象[3]。

综上所述,MyD88作为一种重要的信号转导适配蛋白,在免疫系统和肿瘤中发挥着重要作用。MyD88的基因表达和基因突变与多种炎症性疾病和肿瘤的发生和发展相关。MyD88可能成为炎症性疾病和肿瘤治疗的新靶点。

参考文献:
1. Raetz, Christian R H, Whitfield, Chris. 2001. Lipopolysaccharide endotoxins. In Annual review of biochemistry, 71, 635-700. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12045108/
2. Guo, Qinglong, Xiao, Xing, Zhang, Jinsen. 2021. MYD88 Is a Potential Prognostic Gene and Immune Signature of Tumor Microenvironment for Gliomas. In Frontiers in oncology, 11, 654388. doi:10.3389/fonc.2021.654388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33898320/
3. Madushani, K P, Shanaka, K A S N, Jung, Sumi, Kim, Myoung-Jin, Lee, Jehee. 2023. Ablation of myd88 alters the immune gene expression and immune cell recruitment during VHSV infection in zebrafish. In Fish & shellfish immunology, 141, 109006. doi:10.1016/j.fsi.2023.109006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37598733/
4. Yang, Yong, Yang, Sui-Yu, Chen, Zong-Bo, Liu, Li. . [Association of gene polymorphisms of MyD88 and TICAM1 and their interactions with community-acquired pneumonia in children]. In Zhongguo dang dai er ke za zhi = Chinese journal of contemporary pediatrics, 25, 791-799. doi:10.7499/j.issn.1008-8830.2303062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37668025/
5. Yu, Xinfang, Li, Wei, Deng, Qipan, Zhang, Mingzhi, Li, Yong. 2018. MYD88 L265P Mutation in Lymphoid Malignancies. In Cancer research, 78, 2457-2462. doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-0215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29703722/