Mycs-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mycs-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03847

品系全称

C57BL/6JCya-Mycsem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17870-Mycs-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mycs-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03847) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myc-like oncogene, s-myc protein
基因别称
-
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010850.2 | Ensembl: ENSMUST00000058404
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2637 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mycs是一类原癌基因,编码一种名为MYC的转录因子,它在细胞生长、分化和代谢中发挥着至关重要的作用。MYC基因家族包括c-Myc、N-Myc和L-Myc,它们通过与其他蛋白质(如Max)形成异源二聚体,结合到DNA上的E-box序列,调节多种基因的表达。MYC在正常细胞中通常受到严格调控,以确保细胞生长与分化之间的平衡。然而,MYC基因的异常激活或过度表达与多种癌症的发生发展密切相关。

MYC基因的异常激活可能导致细胞代谢的重新编程,促进肿瘤细胞生长和增殖。MYC通过激活或抑制特定基因的表达,调控葡萄糖和谷氨酰胺代谢等生物能量途径,从而支持肿瘤细胞的生长和增殖。此外,MYC还可以影响细胞周期的进程,促进DNA复制和细胞分裂,同时抑制细胞凋亡,从而使肿瘤细胞得以无限增殖。

MYC基因的异常激活通常是由于基因突变、染色体易位或表观遗传调控的改变所引起的。这些改变可能导致MYC基因的过度表达或其蛋白产物的稳定性增加,从而促进肿瘤的发生发展。例如,c-Myc基因在多种癌症中均存在异常激活,包括淋巴瘤、乳腺癌和肺癌等。

近年来,随着对MYC基因功能和调控机制的深入研究,针对MYC的靶向治疗策略逐渐成为癌症治疗的新方向。例如,一些研究已经发现,通过抑制MYC与Max的相互作用,或者通过抑制MYC诱导的microRNA表达,可以有效地抑制肿瘤的生长和增殖。此外,针对MYC下游的代谢通路,如葡萄糖或谷氨酰胺代谢的靶向治疗,也为癌症治疗提供了新的思路。

总之,MYC基因在细胞生长、分化和代谢中发挥着至关重要的作用,其异常激活与多种癌症的发生发展密切相关。随着对MYC基因功能和调控机制的深入研究,针对MYC的靶向治疗策略逐渐成为癌症治疗的新方向,为癌症患者带来了新的希望[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10]。

参考文献:
1. Dang, Chi V. . MYC on the path to cancer. In Cell, 149, 22-35. doi:10.1016/j.cell.2012.03.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22464321/
2. Das, Subhendu K, Lewis, Brian A, Levens, David. 2022. MYC: a complex problem. In Trends in cell biology, 33, 235-246. doi:10.1016/j.tcb.2022.07.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35963793/
3. Stine, Zachary E, Walton, Zandra E, Altman, Brian J, Hsieh, Annie L, Dang, Chi V. 2015. MYC, Metabolism, and Cancer. In Cancer discovery, 5, 1024-39. doi:10.1158/2159-8290.CD-15-0507. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26382145/
4. Kazan, Kemal. 2017. The Multitalented MEDIATOR25. In Frontiers in plant science, 8, 999. doi:10.3389/fpls.2017.00999. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28659948/
5. Monje, Michelle, Beachy, Philip A, Fisher, Paul G. 2011. Hedgehogs, flies, Wnts and MYCs: the time has come for many things in medulloblastoma. In Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology, 29, 1395-8. doi:10.1200/JCO.2010.34.0547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21357776/
6. Eilers, Martin, Eisenman, Robert N. . Myc's broad reach. In Genes & development, 22, 2755-66. doi:10.1101/gad.1712408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18923074/
7. Venkateswaran, Niranjan, Conacci-Sorrell, Maralice. 2017. MYC leads the way. In Small GTPases, 11, 86-94. doi:10.1080/21541248.2017.1364821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29173017/
8. Dang, C V. . c-myc oncoprotein function. In Biochimica et biophysica acta, 1072, 103-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1751543/
9. Li, Chunmei, Nozue, Kazunari, Maloof, Julin N. 2020. MYCs and PIFs Act Independently in Arabidopsis Growth Regulation. In G3 (Bethesda, Md.), 10, 1797-1807. doi:10.1534/g3.120.401188. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32220954/
10. Rahl, Peter B, Young, Richard A. 2014. MYC and transcription elongation. In Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 4, a020990. doi:10.1101/cshperspect.a020990. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24384817/